Болезни крупного рогатого скота
СОДЕРЖАНИЕ
- 1 Болезни крупного рогатого скота
- 2 Гипотрофия
- 3 Гипотрофия у телят
- 4 Гипотрофия телят. Введение I. Анализ воспроизводства стада
- 5 Гипотрофия у телят
- 6 Что такое врождённая гипотрофия
- 7 Причины возникновения
- 8 Диагностика
- 9 Патологоанатомические изменения
- 10 Комплексное лечение
- 11 Профилактика
- 12 Гипотрофия
- 13 Гипотрофия телят
- 14 Комплексная терапия при гипотрофии телят
- 15 Анализ апробации терапии при гипотрофии телят с использованием препарата белкового гидролизата и Дипромония-М. Антигипотрофическое действие препаратов и эффективность схемы лечения для увеличения привесов телят и оптимизации биохимического профиля крови.
Гипотрофия
Гипотрофия относится к внутриутробной патологии и отождествляется с недоразвитостью и незрелостью. Является результатом неблагоприятных условий в период внутриутробного развития, чаще всего обусловленных неполноценным кормлением и содержанием стельных коров.
Этиология и патогенез. К нарушениям в развитии плода могут вести не только полное голодание или недоедание, но и недостаток в пище незаменимых компонентов, в том числе аминокислот, витаминов, микроэлементов. Однако было бы неправильным считать, что всякие, даже незначительные воздействия на организм матери, обязательно приводят к нарушению развития плода. Действие патогенных факторов на плод осуществляется через организм матери. В результате в организме беременной возникают сложные компенсаторно-приспособительные или защитные реакции, а также процессы, способствующие нейтрализации и выведению из организма вредных веществ. Эти реакции способствуют сохранению оптимальных условий для развития плода и ограждению его от действия неблагоприятных факторов. Если компенсаторные реакции недостаточные, то в организме беременной возникают различные изменения, приводящие к нарушению нормальных условий для развития плода. Многочисленные исследования ветеринарных специалистов показывают, что при длительном несбалансированном кормлении у стельных коров появляются признаки расстройства обмена веществ, телята рождаются слабые с выраженной гипотрофией, среди которых наблюдается большой процент заболеваемости и гибели в первые дни жизни.
Клинические признаки. Телята-гипотрофики при рождении весят на 40—50% меньше обычного. Упитанность их, как правило, ниже средней. Они плохо встают, больше лежат, широко расставляют передние конечности, голова у них опущена вниз. Двигательно-пищевые рефлексы слабые. Слизистые оболочки обычно бледные. Кожа неэластичная, шерсть более редкая, сухая, короткая и жесткая, подкожный жировой слой отсутствует. Глаза незначительно западают, температура тела у большинства таких телят на 1—2° ниже нормы. Сердечные тоны слабые, пульс нередко аритмичный, замедленный, с уменьшением пульсовой волны. Сердечный толчок ощущается с обеих сторон грудной клетки. В желудочно-кишечном тракте у гипотрофиков едва уловимая перистальтика с атоническими явлениями. Эвакуаторная способность замедленна, дефекация нередко задерживается, часто наблюдают запоры. В крови уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина.
Патологоанатомические изменения. У павших телят-гипотрофиков слабое развитие костяка и мышечной ткани, шерсть тусклая, глаза запавшие за счет слабого развития яшровой ткани подглазничной области. Зубы недоразвиты или неправильной формы. Слизистые оболочки глаз бледные или синюшные. Закономерно обнаруживают отсутствие жира в жировых депо, а при сильной степени гипотрофии — даже студенистый отек ткани жировых депо (околопочечная, подэпикардиальная и др.). Скелетная мускулатура слабо развита, мышцы несколько анемичные и гидрофильные. В легких ателектазы, которые в отдельных случаях охватывают две трети органа, что, вероятно, и бывает одной из причин гибели телят. Селезенка, как правило, уменьшена, атрофична. Мочевой пузырь нередко увеличен за счет застоя большого количества мочи, стенка его при этом истончена.
Патогистологические изменения свидетельствуют о некотором недоразвитии, незрелости органов и тканей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и патоморфологических изменений. Необходимо иметь в виду, что наличие в той или иной степени гипотрофии у новорожденных телят способствует развитию диспепсии (особенно токсической), колибактериоза и других болезней. В этих случаях гипотрофия способствует более тяжелому течению указанных заболеваний.
Гипотрофия у телят
Состояние здоровья коров и гипотрофия телят
Состояние здоровья коров и гипотрофия телят
В.В. Дронов, кандидат ветеринарных наук,
Г.И. Горшков, доктор биологических наук.
ФГБОУ ВПО «Белгородская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Я. Горина».
Г.В. Сноз, доктор ветеринарных наук,
ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».
Гипотрофия — следствие нарушений обмена веществ в организме телят в период их внутриутробного развития. Причиной этих нарушений является неполноценное кормление коров-матерей. Обычно под этим понимают недостаточность в рационе протеина или углеводов, несоблюдение оптимального соотношения между ними, недоброкачественные корма, недостаток макроминеральных веществ и витаминов. В меньшей мере уделяется внимание дефициту микроэлементов как причине гипотрофии. Между тем гипотрофия, им-мунодефициты, нарушения пищеварения и другие болезни телят могут развиваться на почве гипомикро-элементозов. Поэтому изучение микроэлементной обеспеченности организма коров и рожденных от них телят представляет научный и практический интерес.
Определить субклинически протекающие заболевания у стельных коров, включая гипомикроэлемен-тозы, на развитие телят и их клинико-биохимический статус.
Материалы и методы
Базой для исследований послужило ЗАО «Комсомолец» Белгородского района Белгородской области. Исследование проведено в период зимовки на 52 коровах 3.. .6-летнего возраста и 21 нетели черно-пестрой породы с удовлетворительной упитанностью. Система содержания привязная. Продуктивность коров в пределах 3500. 4000 кг молока за лактацию. Начиная с 7 мес стельности животные находились под клиническим наблюдением. Каждые 15 суток и за две недели до отела у них брали кровь и подвергали лабораторному ана-лизу. Параллельно с этим каждые трое суток в течение двух недель кровь брали у новорожденных телят, полученных от подопытных коров и нетелей.
По общепринятым методикам не позже 6 ч после взятия проб в крови определяли общее количество эритроцитов на гематологическом анализаторе XF 9080, в сыворотке крови учитывали общий белок и его фракции, общий и ионизированный кальций, неорганический фосфор, содержание йода, цинка, железа и меди, сумму иммуноглобулинов. Проводили также клинико-лабораторный анализ мочи (определяли ее плотность, рН, наличие кетоновых тел).
Результаты и обсуждение
В поведении коров и нетелей не выявлено каких-либо клинически выраженных отклонений. Аппетит сохранен. Лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны; видимые слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, блестящие. На этом фоне у 17,3 % коров и 9,6 % нетелей отмечали повышенную возбудимость миокарда, глухость тонов сердца, расщепление или раздвоение первого тона, что служит признаком миокардиодистрофии. У 21,2 % коров и 14,3 % нетелей сокращения рубца были ослаблены, жвачка редкая и вялая.
Увеличение перкуссионного поля печени и в отдель-ных случаях ее болезненность при толчкообразной пальпации отмечали у 17,3 % коров и 4,8 % нетелей, что характерно для гепатодистрофии. Коровы и нетели имели признаки остеодистрофии: размягчение и увеличение подвижности первого-второго хвостовых позвонков (59,6 и 28,6 %, соответственно), деформацию рога копытец (26,9 % коров), шаткость резцов (36,5 и 4,8 %, соответственно), размягчение последних ребер и поперечно-реберных отростков поясничных позвонков, неправильную постановку конечностей. Отмечали депигментацию волос (у 36,5 % коров и 14,3 % нетелей), задержку линьки, алопеции. В волосяном покрове выделялись длинные грубые волосы со сво-еобразной курчавостью. У отдельных животных кожа характеризовалась сухостью, повышенной складчатостью, гиперкератозом и паракератозом, выявляли микседему, анемичность видимых слизистых оболочек, кариес и деформацию зубов. Эти клинические признаки, как известно, развиваются при недостаточности в рационе цинка, меди или пола. При анализе рационов был выявлен недостаток в кормах фосфора, меди, цинка, кобальта, а также предшественников витаминов А и D. Биохимический состав крови приведен в таблице 1.
1. Биохимические показатели крови подопытных животных (средние значения за период наблюдения)
Как видно из таблицы, у исследованных животных снижено содержание альбуминов и частично альфа-и бета-глобулинов. Поскольку их синтез происходит в гепатоцитах, диспротеинемию можно считать результатом гепатодистрофии, выявленной клиническими исследованиями. У 25,0 % коров и 14,3 % нетелей наблюдали также гиперкетонурию, сопутствующее ей снижение относительной плотности мочи и сдвиг ее рН в кислую сторону, что типично для кетоза, причиной которого были выявленное в хозяйстве потребление животными силоса, содержащего масляную кислоту, минеральная и витаминная недос-таточность рациона, дистонии преджелудков, стойловое содержание без моциона, гепатозы и другие факторы [3, 6]. Ситуация осложнялась гиперкальци-емией, связанной с избытком кальция в почве и кормах Белгородчины. Снижение концентрации цинка в сыворотке крови можно объяснить его недостаточным содержанием в почве и кормах [2] и инги-бированием его абсорбции в кишечнике избытком кальция.
При исследовании телят установлено большое различие их МТ: при рождении от здоровых коров она составляла 34,8±1,66 кг, от больных — 24,9±1,94 (р 0,05). Доля альфа- и бета-глобулинов различалась мало. В последующие 6. 12-е сутки содержание общего белка оставалось пониженным. В послемолозивный период (13. 16-е сутки) раз-личие углублялось и составило 9,6 г/л (р 0,05). В описанных изменениях «переломным» был 6. 8-суточный возраст: разница с контролем была статистически достоверной по всем изучаемым показателям кроме гамма-глобулинов.
Динамика содержания минеральных веществ в сыворотке крови телят приведена в таблице 3. В молозив-ный период в сыворотке крови телят отмечено постепенное снижение концентрации общего кальция, достигающее к 13. 16-м суткам статистически значимой разницы с исходным состоянием: у нормо-трофиков — на 2,6 мг/100 мл, или 18,3 % (р 0,05), от больных — 10,7 мкг/100 мл, или 11,6 % (р 0,05) более низкого содержания в сыворотке крови Zn, Fe, Си и I. Причем эта тенденция выявлялась сразу после рождения и удерживалась в течение всего времени наблюдения (13. 16-е сутки).
2. Динамика содержания белка и его фракций в сыворотке крови телят
.Следует иметь в виду, что даже небольшие сдвиги содержания микроэлементов в крови могут иметь серьезные последствия, связанные с их значительной ролью в обмене веществ и функциях организма. Так, недостаток Fe сказывается на формировании иммунного ответа, при дефиците Си повышается ката-болизм гема в печени и усиливается кумуляция здесь железа, недостаток Zn ведет к снижению иммуно-регулирующей функции лимфоцитов, биосинтеза белка и общего количества остеобластов.
Из приведенных данных следует, что нарушение об-мена веществ и переболевание матерей в последнюю треть стельности отрицательно отражаются на развитии плода и новорожденного и обусловливают их ги-потрофию. За молозивный период эти нарушения не устраняются и могут углубляться, поэтому требуется комплексная фармакокоррекция, направленная на нормализацию обменных процессов как в организме матери, так и новорожденного.
При одинаково аномальных условиях кормления и содержания число родившихся гипотрофиков от нетелей больше, чем от коров (52,4 % против 36,5 %). При гипотрофии у телят отмечают уменьшение МТ, сухость кожи и цианотичность слизистых оболочек, понижение температуры тела, учащение и аритмию пульса и дыхания. По сравнению с телятами, родив-шимися от коров с нормальными клинико-биохими-ческими показателями крови, у гипотрофиков, родившихся от субклинически больных матерей, ниже уровень общего белка, альбуминов и гамма-глобулинов, доля в белке альфа-фракции в молозивный период поддерживается на постоянном уровне, а к 13. 16-м суткам существенно снижается. К 13. 16-м суткам пос-ле рождения телят содержание в сыворотке их крови общего и ионизированного кальция снижено, причем больше у гипотрофиков. Низкий к этому времени уровень Zn, Fe, Cu, I у гипотрофиков не имеет тенденции восстановления.
«Российский ветеринарный журнал» (сельскохозяйственные животные) №1 2013
Гипотрофия телят. Введение I. Анализ воспроизводства стада
Если гипотрофиков не подвергать лечению, большинство из них погибает в первую неделю жизни, а выжившие остаются ослабленными и значительно чаще, чем нормально развитые, заболевают диспепсией и другими болезнями. У молодняка более позднее отпадение остатка пупочного канатика и более позднее заживление пупочной ранки.[4]
У физиологически незрелых телят был отмечен низкий мышечный тонус. Появления сосательного рефлекса задерживалось, он слабо был выражен, отмечалось залеживание телят до 6,7 часов после рождения. Масса тела у новорожденных в ряде случаев была ниже нормальных величин на 10-15%, а также уменьшена длинна тела. Кожа сухая иногда морщинистая, эластичность тургор кожи мышц ослаблены. Тактильно болевая чувствительность была слабо выражена. Поза стояния неуверенная укороченная, при ходьбе пошатывание тела.
Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала. Замедляется по времени отпадение пупочного канатика и заживление пупочной ранки. Естественная резистентность у телят гипотрофиков была низкой, отмечалась патология обмена веществ, обезвоживание. В крови задерживается фетальный гемоглобин, были явления гипоксии.[16]
Физиологическую незрелость новорожденных телят нельзя в дальнейшем компенсировать даже идеальными условиями выращивания. У телят, масса тела которых при рождении не достигала 20 кг, заболеваемость составляет 98%, при массе 21-30 кг — 55%, 31 кг и более — 21%.[18]
Состояние иммунодефицита у новорожденных телят из-за недостаточного образования и накопления в материнском организме защитных антител (в необходимых концентрациях и наборе), а также нарушение передачи их потомству через молозиво;
— нарушение условий и правил приема родов, а именно: неквалифицированная акушерская помощь при родовспоможении, антисанитария, отсутствие элементарных мер оказания помощи новорожденным -очистки дыхательных путей от слизи, обсушивания и растирания, облизывания роженицей и т.д.
— запоздалое первое кормление телят молозивом, когда они не получают своевременно не только питания, но и, что особенно важно, единственной защиты от микроорганизмов — молозивных антител. Кроме того, голодный теленок, облизывая окружающие предметы, заглатывая миллиарды микробных тел, способных удваиваться в количестве каждые 15-20 минут, быстро инфицируется;
— грубые нарушения норм и правил кормления, содержания и ухода за новорожденными телятами (антисанитарное состояние помещений, индивидуальных клеток и посуды для выпойки, использование только одной сосковой поилки без ее дезинфекции для поения всех подряд — здоровых и больных телят, кормление загрязненным, холодным, маститным молозивом и молоком; несоблюдение распорядка дня, неравномерность промежутков между кормлениями и др.);
— нарушения в технологии содержания и выращивания телят (растянутое во времени заполнение помещения для телят — свыше пяти-семи дней, когда новорожденные попадают к больным и переболевшим; отсутствие изоляции клинических больных, даже при подозрении на инфекционное заболевание; несоблюдение принципа «все занято -все пусто»; отсутствие системы сменности помещений и их дезинфекции);
— неудовлетворительные зоогигиенические условия в помещениях для телят (антисанитария, холод, сырость, плохая вентиляция, сквозняки, слабая освещенность, производственные шумы). Все эти факторы являются стрессовыми для новорожденных телят. [19]
Состояние теленка и окружающая среда (в том числе микробный фон) находятся в очень неустойчивом равновесии, и если оно нарушается даже небольшой стрессовой ситуацией (сбой в кормлении и содержании, транспортировка, переохлаждение, мечение и т.п.), то запускается весь механизм патологических процессов. У новорожденных телят это проявляется, в первую очередь, в расстройстве пищеварения.[44]
Характерным признаком гипотрофии телят является наличие на носовом зеркальце кровоточащих язвочек.[6]
Таблица 5.Отличительные особенности телят с врожденной гипотрофией
*Низкая масса тела не всегда служит показателем врожденной гипотрофии у телят. При частых и длительных стрессах у коров рождаются телята с большой массой тела.
2.6. Патологоанатомические изменения.
Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена в размерах, выражена дряблость скелетной и сердечной мускулатуры, подкожный жир отсутствует, в легких часто имеются участки, ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены.
Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликогена нет, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления дистрофии.[7]
2.7. Диагноз.
Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.
С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпизоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов.
2.8.Лечение.
Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При сохранении рефлекса сосания подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими дозами через соску. Важное значение придается обогреву молодняка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.[20]
В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. [42]
Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поросятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах телятам — 50-150 мл.[35]
Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности Захаров П.Г. рекомендует бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.[11]
Для лечения больных животных использовалось дробное кормление небольшими порциями качественного молозива. Для нормального переваривания молозива применяются пищеварительные ферменты. Важное значение придается обогреву телят при гипотрофии.
Акатов В.А.[2] рекомендует следующую схему лечения :внутримышечно введение крови здоровй лошади в дозе 3-6 мл на 1 кг массы теленка. Внутрь натуральный желудочный сок лошадей в дозе 40 мл 2 раза в день или искусственный желудочный сок в дозе 50-100 мл за 15-20 мин до выпойки молозива или молока.
Паршин А.А. рекомендует гомогемотерапию применять гипотрофии телят. При этом взятую у коров-матерей кровь вводят телятам внутрибрюшинно.
Предварительно готовят глюкозо-цитратный раствор по прописи:
натрия лимоннокислого — 4,5 г,
натрия хлорида — 8,5,
воды дистиллированной — 1000 мл.
Раствор стерилизуют кипячением 10 мин. После остывания раствора до температуры 37—38°С к нему добавляют кровь непосредственно из вены от здорового животного. На 1 часть крови берут 1—3 части раствора. Для предупреждения возможных осложнений бактериальной этиологии к глюкозо-цитратной крови добавляют антибиотики: 500 тыс. ЕД пенициллина, 250—500 тыс. ЕД мономицина или стрептомицина
Стабилизированную кровь можно вводить в тот же день или выдержать в холодильнике при температуре 2—4°С в течение 5—10 суток (для накопления биостимуляторов). Разовая доза при внутрибрюшинном введении в расчете на чистую кровь составляет 200—250 мл. В необходимых случаях введение повторяют через 18—36 ч. Перед введением кровь подогревают на водяной бане до 38°С.
Глюкозо-цитратную кровь как экспрессный метод гемотерапии применяют только на благополучных по инфекционным болезням фермах. При внутрибрюшинном введении кровь в неизменном виде поступает в лимфатическую систему, а из нее — в кровеносную и влияет на организм как обычная донорская кровь для восполнения дефицита питательных веществ, воды и других компонентов. Глюкозо-цитратная кровь крупного рогатого скота при внутрибрюшинном введении — эффективное патогенетическое лечебное средство при расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта у молодняка молозивного периода.
Использованные исследованиях Р.Н.Уельданова препараты — комплекс солей микроэлементов и инъекция тривита и комплексный препарат «Микровитам» позволили повысить прирост живой массы молодняка на 13-16 % и снизить затраты кормов на единицу прироста на 10,0-14,4 %.
Установлено, что применение сбалансированных комплексов витаминов и микроэлементов способствовало повышению естественной резистентности организма, что выражалось увеличением количества гамма-глобулинов в крови сельскохозяйственных животных, что является предпосылкой сохранения поголовья молодняка.
Активизация и нормализация обмена веществ во внутренней среде организма животных характеризовалась усилением окислительно-восстановительных процессов, что способствовало повышению интенсивности роста животных.
Более высокие показатели метаболической активности организма животных и показателей прироста живой массы у бычков, получавших Микровитам, можно объяснить дополнительным содержанием в препарате «Микровитам» аминокислот, в том числе и незаменимых, по сравнению с комплексом СМЭ+тривит. Оптимальной схемой применения Микровитама является парэнтеральное введение в организм 30 сут. телят микровитама из расчета 12 мл на 1 гол с интервалом 10 суток до 3 месячного возраста.[37]
2.9. Профилактика.
Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы систематические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.
Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, продуцирующим больше молозива. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты [38]
Существенное значение предупреждения гипотрофии имеет правильная организация случной компании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок. В целом профилактика гипотрофии основывается на строгом выполнении норм кормления и содержания новорожденных телят и молочного поголовья.
№
факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Оренбургского государственного аграрного университета
1. Диагноз Врожденная гипотрофия (Hypotrophia neonatum)
2. полигиповитаминоз А, Д, Е (Polihypovitaminosis A, D, E)
Владелец пациента и его адрес СПК(колхоз) «Аниховский» Адамовский р-он, Оренбургской обл.
Род, пол, возраст, масть и приметы животного КРС, бычок, 1 день, красная белголовая.
Поступил в клинику 23 сентября 2008г. по амб. журналу номер 367
Выбыл 27 сентября 2008 г.
Ординатор гл. ветврач Байгунусов А.Х. Куратор Ветчинникова А.Б.
Сведения о животном в прошлом:
Теленок родился 22 сентября 2008г с низкой живой массой от первотелки. В хозяйстве отсутствует родильное отделение. Наблюдались нарушения в технологии содержания (телки содержались с некастрированными бычками). Подобные случаи регистрировались в сентябре у 2 голов, которые также содержались с некастрированными бычками. Теленок содержится на выгульной площадке на глубокой не сменяемой подстилке с матерью на подсосе.
Сведения о животном в момент заболевания: общее состояние угнетенное, мышечная слабость, стоит с широко расставленными конечностями, голову держит опущенной вниз, малоподвижные, сосательный рефлекс слабый, после рождения отмечалось залеживание в течении 4 часов.
Исследования 23го сентября 20 08 г.9.00 час
1. Общее состояние Т-37,9 0 С, угнетение, упитанность ниже средней, телосложение слабое, положение тела в пространстве лежачее
2
Гипотрофия у телят
Для животноводов важно сохранить и вырастить весь молодняк. Особенно большое значение это имеет для крупного рогатого скота, ведь корова рожает за раз только одного телёнка.
Что делать, если телёнок родился с гипотрофией, и каковы причины этого.
Что такое врождённая гипотрофия
Гипотрофия телят является врождённым неинфекционным заболеванием, возникшим вследствие неполноценного питания матери коровы. Детёныши при нём появляются на свет с недовесом, слабыми и подверженными различным недугам.
Причины возникновения
У коровы может родиться телёнок с врождённой гипотрофией по следующим причинам:
- недостаток кормов;
- неполноценный корм. Дисбаланс между соотношением белки — углеводы. Нехватка витаминов и минералов;
- нарушение условий содержания. Недостаток света, отсутствие выгула и другие отклонения от норм содержания;
- плохая экология. Это явление нередко влияет на обмен веществ матери коровы, что, в свою очередь, негативно отражается на потомстве;
- частые стрессы. Инфекции, многократная вакцинация и прочие обработки в период беременности;
- чрезмерная эксплуатация;
- близкородственное скрещивание;
- патология беременности. Нарушение плацентарного кровообращения плода, токсикоз беременности;
- преждевременные роды;
- ранняя беременность. Половое созревание у коров приходится на возраст 8–9 месяцев, но случать или осеменять их следует гораздо позже — в 15–16 месяцев. Когда их организм будет лучше готов к беременности и родам. Вес животного в этом возрасте должен быть 350 кг, а в период родов — 400 кг.
Определить телёнка с врождённой гипотрофией можно по таким признакам:
- низкая масса тела. У здорового телёнка масса тела составляет 7–9% живого веса коровы. Вес новорожденного в 60–70 % от нормы говорит о его гипертрофичности;
- непропорциональность тела;
- слабость, вялость. Такой детёныш плохо сосёт, долго (более часа после появления на свет) не встаёт на ноги, у него наблюдается несогласованность движений;
- неудовлетворительное состояние кожи. У таких особей обычно наблюдаются сухие мало эластичные кожные покровы, складки, которые долго не расправляются, редкая жёсткая шерсть, слаборазвитый подкожный жир;
- покраснения и эрозии на носу, дёснах;
- слабая реакция на внешние воздействия. При щипке в круп здоровый телёнок сразу вскакивает или отпрыгивает, а больной несколько тормозит с реакциями;
- бледность слизистых;
- гемоглобин, лейкоциты и эритроциты находятся ниже своих норм;
- западание глаз, слезоточивость;
- пониженная температура тела;
- многоплодность (редкое явление у коров);
- недоразвитые резцы (четыре и менее вместо шести штук);
- задержка первородного кала;
- частое поверхностное дыхание;
- учащённое сердцебиение.
Диагностика
Для установления причин частого рождения молодняка с гипотрофией могут также провести следующие исследования:
- анализ кормления и содержания тельных коров;
- анализ племенной работы, выявление её недостатков;
- бактериологическое и вирусологическое исследование погибших телят. Проводится для исключения инфекций в хозяйстве.
Патологоанатомические изменения
Гипотрофия у телят ведёт к следующим патологиям:
- задержка роста и развития;
- нарушенный обмен веществ;
- слабый иммунитет;
- нарушение пищеварения, токсикоз;
- гипоксия. Часто наблюдается в первые несколько дней после появления на свет и вызывается сердечной или лёгочной недостаточностью.
Комплексное лечение
Для терапии гипотрофии у телят используют ряд мер.
Обогрев молодняка
При наличии гипотрофии большое значение имеет обогрев. Для этого применяют разные нагревательные приборы — калорифер, обогревательную лампу и прочие. Можно просто протапливать помещение, чтобы повысить температуру. Зона содержания телят в обязательном порядке должна быть сухой и без сквозняков. В помещении должна быть хорошая подстилка, которая защитит от влаги и холода.
Выпаивание
Если у телят осталось рефлективное сосание, то их прикладывают к вымени, которое выделяет наибольшее количество молозива. При отсутствии такого рефлекса детёнышей выпаивают небольшими порциями тёплого молозива при помощи соски. Для хорошей переработки еды используют пищеварительные ферменты. В качестве таких ферментов используют желудочный сок лошадей, который дают по 40 мл два раза в сутки. Также можно использовать искусственный желудочный сок, который дают за 20 минут до еды по 50–100 мл.
Введение витаминов
В качестве терапевтического лечения производят переливание крови молодняку из расчета 1 мл/кг веса от полностью здоровых коров, а также вводят витамины A, D, Е и глюкозу. В глюкозу рекомендуют добавить витамины группы В.
Для прибавки в весе рекомендуют использовать инъекции витаминного ветеринарного лекарства «Тривит» (витамины A, D3, Е), которые дают раз в неделю на протяжении месяца в количестве 1,5–2 мл на одну инъекцию.
Рекомендуют инъекциями вводить препараты «Аминопептид», «Гидролизин» или «Микровитам», содержащие необходимые для роста аминокислоты и микроэлементы. Уколы «Аминопептида» делают объёмом до 50–250 мл в сутки. «Гидролизин» можно применять внутривенно, внутримышечно или под кожу на протяжении 3–5 дней в количестве 50–150 мл в сутки. Схема применения препарата «Микровитам» следующая: месяц телятам делают инъекции по 12 мл на одну голову с промежутком 10 дней до трёхмесячного возраста. Для угнетения болезнетворных бактерий специалисты рекомендуют «Бацилихин», «Биовит» и другие стимуляторы.
Профилактика
Для предупреждения появления у молодняка гипотрофии специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:
- соблюдать все нормативы и рекомендации по кормлению и содержанию беременных коров и молодняка. Рацион питания стельных коров должен быть не только питательным, но и содержать необходимый комплекс витаминов и минералов, особенно во второй половине беременности;
- регулярные прогулки на свежем воздухе для поголовья;
- важно при случке правильно выбрать производителей, не допускать к случке незрелых, слишком молодых самок или самцов, близких по родству животных;
- соблюдение гигиенических норм во время родов;
- рекомендуют применять белковые гидролизаты на протяжении четырёх дней подряд после рождения, затем два раза в неделю;
- нужно перед отёлом свести стрессы у коров к минимуму. Провести профилактику вшей и паразитов.
Гипотрофия
Гипотрофию регистрируют у молодняка всех видов сельско-хозяйственных животных. Основные признаки гипотрофии молодняка: пониженная живая масса, плохая упитанность, ослабление нервно-мышечного тонуса, двигательно-пищевых рефлексов, замедление становления статистических и динамических функций. У телят-гипотрофиков волосы редкие, короткие, жесткие. Эластичность кожи снижена.
Сосательный рефлекс выражен слабо или подавлен. Глаза незначительно западают вследствие истончения жировой подушки глазного яблока и собственно жировой сумки. У телят-гипотрофиков уменьшено количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови (М. И. Дубровин, 1975). Один из важных признаков гипотрофии телят — гипогаммоглобулинемия—патологическое состояние, характеризующееся низкой концентрацией иммунных глобулинов (Г-глобулинов) в крови. Естественная резистентность телят понижается, и риск возникновения заболеваний возрастает.
У телят-гипотрофиков обнаруживают признаки дистрофии миокарда. Фонокардиографически они выражаются увеличением продолжительности, снижением амплитуды и частоты первого тона сердца, удлинением систолы, укорочением диастолы, повышением систолического показателя. Появляются третий и четвертый тоны сердца (Н. А. Уразаев, 1969). На ЭКГ устанавливают деформацию и удлинение комплекса QRS, уменьшение зубца Т (М. И. Дубровин, 1975).
У поросят-гипотрофиков («заморышей») кожа и видимые слизистые бледные (мраморные), температура тела нередко понижена. Анемия может протекать очень тяжело. На ЭКГ отмечают смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, что свидетельствует о нарушении коронарного кровообращения (М. В. Валеев, 1974). Естественная резистентность поросят-гипотрофиков снижена; они часто заболевают и погибают. Гипотрофия ягнят сопровождается гилопластической анемией, гипокальциемией, гипофосфотемней, диспротеинемией.
У ягнят-гипотрофиков обнаруживают анатомо-физиологические дефекты в легких, сычуге, кишечнике, других органах. Размеры внутренних органов уменьшены. Легкие, особенно верхушечные и сердечные доли, недостаточно воздушны и излишне полнокровны. В ателектатических участках легких микроскопически заметны расширенные кровеносные сосуды (М. Т. Терехина, 3. И. Бобылева, Н. А. Котенко, В. П. Зиборова, 1977).
Незаконченность формирования сердечной мышцы характеризуется слабовыраженной продольной и особенно поперечной исчерченностью, большим количеством ядер разного размера. При микроскопии дольки печени выступают неотчетливо. В некоторых клетках печени выявляют зернистость, вакуоли. Корковый слой почек сужен, почечные (мальпигиевы) канальцы недоразвиты.
При гипотрофии телят наблюдают недоразвитость селезенки и сычужно-доуденального отверстия, узость грудной клетки, ателектазы в легких, незавершенность развития слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, низкий уровень дифферендировки железистого эпителия, уменьшенное количество бокаловидных клеток в сычуге и кишечнике. Низкая морфофункциональная дифференциация слизистой желудка и кишечника у гипотрофиков обусловлена рядом биохимических отклонений в содержании нуклеиновых кислот, полисахаридов, ферментов, в нарушении белкового и липидного обмена в клетках (В. С. Сороковой, 1981).
Гипотрофия телят
Нормально развитые телята(нормотрофики)
Недоразвитые телята (гипотрофики)
Масса тела соответствует средним породным показателям
Небольшая масса тела*
Длинный густой и блестящий волосяной покров; кожа умеренно влажная, эластичная
Короткий, редкий, сухой и жесткий; кожа бледная, сухая, с пониженной эластичностью
Хорошо развитые мышцы; телята сравнительно легко встают и передвигаются
Плохо развитые мышцы; телята с трудом встают, походка у них напряженная, движения иногда несогласованные
Реализуют позу стояния в течение 30-40 мин после рождения
Не поднимаются в течение 1 ч и более
Прямая спина, лордозная осанка после вставания
Сгорбленность; телята плохо опираются на передние конечности; голова опущена вниз
Нормальное состояние глазных яблок; слезотечение отсутствует
Запавшие в орбиты глазные яблоки; слезотечение
Температура тела в среднем 39,2 С
Температура тела на 1,0 С и более ниже нормы
При рождении телята имеют не менее шести резцовых зубов
При рождении у телят четыре резцовых зуба и менее
Видимые слизистые оболочки розового цвета, влажные, блестящие; десны розово-красные
Кровоизлияние и эрозии на слизистой носа; красная кайма на деснах, особенно около резцовых зубов
Хороший сосательный рефлекс после реализации позы стояния
Отсутствие или вялый сосательный рефлекс после вставания
Живая реакция на щипок в области крупа (вскакивание, прыжок вбок)
Слабая или замедленная реакция на щипок; мычание в первые часы после рождения
Количество эритроцитов в крови более 7 млн./мкл
Количество эритроцитов в крови менее 6,5 млн./мкл
Количество лейкоцитов в крови при рождении до первого приема молозива более 8 тыс./мкл; после своевременного приема молозива — 12-14 тыс./мкл и более
Количество лейкоцитов в крови при рождении до первого приема молозива менее 7 тыс./мкл; после приема молозива — около 8-9 тыс./мкл
Среди лейкоцитов преобладают нейтрофилы (около 75%), из них молодые клетки (миелоциты, юные и палочкоядерные) составляют не более 5-6%
Среди лейкоцитов в нейтрофильных клеток менее 65%, из них молодых клеток до 10-20%
*Низкая масса тела не всегда служит показателем врожденной гипотрофии у телят. При частых и длительных стрессах у коров рождаются телята с большой массой тела.
2.6. Патологоанатомические изменения.
Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена в размерах, выражена дряблость скелетной и сердечной мускулатуры, подкожный жир отсутствует, в легких часто имеются участки, ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены.
Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликогена нет, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления дистрофии.[7]
Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.
С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпизоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов.
Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При сохранении рефлекса сосания подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими дозами через соску. Важное значение придается обогреву молодняка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.[20]
В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. [42]
Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поросятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах телятам — 50-150 мл.[35]
Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности Захаров П.Г. рекомендует бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.[11]
Для лечения больных животных использовалось дробное кормление небольшими порциями качественного молозива. Для нормального переваривания молозива применяются пищеварительные ферменты. Важное значение придается обогреву телят при гипотрофии.
Акатов В.А.[2] рекомендует следующую схему лечения :внутримышечно введение крови здоровй лошади в дозе 3-6 мл на 1 кг массы теленка. Внутрь натуральный желудочный сок лошадей в дозе 40 мл 2 раза в день или искусственный желудочный сок в дозе 50-100 мл за 15-20 мин до выпойки молозива или молока.
Паршин А.А. рекомендует гомогемотерапию применять гипотрофии телят. При этом взятую у коров-матерей кровь вводят телятам внутрибрюшинно.
Предварительно готовят глюкозо-цитратный раствор по прописи:
натрия лимоннокислого — 4,5 г,
натрия хлорида — 8,5,
воды дистиллированной — 1000 мл.
Раствор стерилизуют кипячением 10 мин. После остывания раствора до температуры 37—38°С к нему добавляют кровь непосредственно из вены от здорового животного. На 1 часть крови берут 1—3 части раствора. Для предупреждения возможных осложнений бактериальной этиологии к глюкозо-цитратной крови добавляют антибиотики: 500 тыс. ЕД пенициллина, 250—500 тыс. ЕД мономицина или стрептомицина
Стабилизированную кровь можно вводить в тот же день или выдержать в холодильнике при температуре 2—4°С в течение 5—10 суток (для накопления биостимуляторов). Разовая доза при внутрибрюшинном введении в расчете на чистую кровь составляет 200—250 мл. В необходимых случаях введение повторяют через 18—36 ч. Перед введением кровь подогревают на водяной бане до 38°С.
Глюкозо-цитратную кровь как экспрессный метод гемотерапии применяют только на благополучных по инфекционным болезням фермах. При внутрибрюшинном введении кровь в неизменном виде поступает в лимфатическую систему, а из нее — в кровеносную и влияет на организм как обычная донорская кровь для восполнения дефицита питательных веществ, воды и других компонентов. Глюкозо-цитратная кровь крупного рогатого скота при внутрибрюшинном введении — эффективное патогенетическое лечебное средство при расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта у молодняка молозивного периода.
Использованные исследованиях Р.Н.Уельданова препараты — комплекс солей микроэлементов и инъекция тривита и комплексный препарат «Микровитам» позволили повысить прирост живой массы молодняка на 13-16 % и снизить затраты кормов на единицу прироста на 10,0-14,4 %. Установлено, что применение сбалансированных комплексов витаминов и микроэлементов способствовало повышению естественной резистентности организма, что выражалось увеличением количества гамма-глобулинов в крови сельскохозяйственных животных, что является предпосылкой сохранения поголовья молодняка. Активизация и нормализация обмена веществ во внутренней среде организма животных характеризовалась усилением окислительно-восстановительных процессов, что способствовало повышению интенсивности роста животных. Более высокие показатели метаболической активности организма животных и показателей прироста живой массы у бычков, получавших Микровитам, можно объяснить дополнительным содержанием в препарате «Микровитам» аминокислот, в том числе и незаменимых, по сравнению с комплексом СМЭ+тривит. Оптимальной схемой применения Микровитама является парэнтеральное введение в организм 30 сут. телят микровитама из расчета 12 мл на 1 гол с интервалом 10 суток до 3 месячного возраста.[37]
Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы систематические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.
Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, продуцирующим больше молозива. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты [38]
Комплексная терапия при гипотрофии телят
Анализ апробации терапии при гипотрофии телят с использованием препарата белкового гидролизата и Дипромония-М. Антигипотрофическое действие препаратов и эффективность схемы лечения для увеличения привесов телят и оптимизации биохимического профиля крови.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Комплексная терапия при гипотрофии телят
Кузьминова Елена Васильевна
Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает гипотрофия молодняка. Состояние новорожденных телят, их жизнеспособность и физиологическая зрелость, последующие развитие, реализация генетических возможностей продуктивности находятся в непосредственной зависимости от условий, в которых протекало их эмбриональное и фетальное (плодное) развитие, от видов и породных особенностей, от наследственных признаков родителей. На всех этапах развития плода, особенно в его последние месяцы внутриутробной жизни, важным фактором является полноценное питание материнского организма. При неблагоприятных условиях течения беременности, при недостаточном и неполноценном кормлении беременных, от них рождаются хотя и доношенные, но слабые, малого веса телята — гипотрофики. Гипотрофия отражает понятие «физиологическая незрелость» новорожденных, её иногда называют «синдромом слабых телят». Данная патология причиняет значительный экономический ущерб, который характеризуется сокращением сроков использования, потерей массы тела, падежом и вынужденной выбраковкой животных.
В настоящее время для лечения гипотрофии представлено большое количество лекарственных препаратов. Несмотря на это, поиск, разработка и внедрение в ветеринарную практику новых средств продолжает оставаться актуальным. Это обусловлено тем, что при разработке комплексной терапии, направленной на нормализацию обменных процессов, остается актуальной потребность в препаратах, обладающих эффективными фармакологическими свойствами, низкой токсичностью и незначительным побочным действием. Поэтому, особый интерес проявляется к препаратам, безопасным в экологическом отношении, которые не накапливаются в тканях животных и не приводят к аллергическим заболеваниям.
Одним из перспективных направлений в комплексном решении проблемы гипотрофичных состояний является применение препаратов на основе белков (аминокислот), которые оказывают положительное действие на состояние здоровья, улучшают метаболические процессы, физиолого-биохимические показатели, резистентность и продуктивность животных. Активное вмешательство в обмен белков может изменить ход патологического процесса — стимулировать зарождение и размножение живой материи или останавливать процесс отмирания живой материи [3, 4].
Лечение при гипотрофии должно быть направленно, прежде всего, на восстановление нарушенных функций организма и обеспечение его всеми необходимыми питательными веществами, а применение больным животным даже самых полноценных кормов не всегда обеспечивает потребности организма в питательных веществах и, особенно, в основном пластическом материале — белке. В таких случаях целесообразно вводить в рацион расщепленный белок или отдельные (недостающие) аминокислоты.
Протеины (протеиды или белки) — это класс сложных азотсодержащих соединений, состоящих, главным образом, из остатков аминокислот, связанных между собой пептидными связями или соединения простого белка с другими небелковыми молекулами. В последние годы значительно повысился интерес к структуре и функциям низкомолекулярных пептидов и гидролизатов белка, обладающих рядом специфических функций.
При комплексном лечении гипотрофии телят мы использовали препарат Абиопептид, производимый фирмой «А-БИО» (г. Москва), который представляет собой панкреатический гидролизат соевого белка средней степени расщепления. Смесь состоит из 20-30% свободных аминокислот и 70-80% низших пептидов, характеризуется верхним пределом молекулярных масс около 5 Кда и отношением числа свободных аминокислот к их общему числу (равным 0, 4-0, 6). Предварительные опыты позволили сделать вывод о том, что Абиопептид можно рассматривать как препарат многосистемного действия (росто-, иммуностимулирующего, адаптогенного и др.). Его безопасность и отсутствие реактогенных свойств у лабораторных животных дали нам возможность приступить к изучению и испытанию препарата в комплексной терапии при лечении гипотрофии молодняка сельскохозяйственных животных.
Другим средством, применяемым в комплексном лечении гипотрофии телят, служил Дипромоний-М (диизопропиламмония дихлорацетат), получаемый в ООО «Поливит» (г. Уфа), представляющий собой белый кристаллический порошок горького вкуса, легко растворимый в воде и спирте. По химической природе и биологической активности Дипромоний-М имеет элементы сходства с пангамовой кислотой. Оказывая липотропное действие, он улучшает детоксикационную функцию печени, стимулирует окислительные процессы, проявляет слабую гипотензивную и ганглиоблокирующую активность [5, 7].
терапия гипотрофия телята биохимический
В опыт подбирали животных с признаками антенатального недоразвития (телят-гипотрофиков). При постановке диагноз проводили анализ анамнестических данных результатов диспансерного обследования стада крупного рогатого скота, условий его кормления, содержания, эксплуатации. При исследовании больных телят определяли массу их тела, выраженность сосательного рефлекса, состояние видимых слизистых оболочек, кожи, наличие или отсутствие явлений обезвоживания, интоксикации, гипо- или гипертермии, расстройств дыхания, пищеварения, патологических изменений в деятельности органов мочеполовой и нервной систем. При этом учитывали результаты лабораторных исследований крови животных [6].
К гипотрофикам относили телят со сниженной массой тела (27, 41±0, 87 кг — средняя степень антенатального недоразвития, дефицит массы при рождении составляет 25-35%, при этом у животных кожа была сухая, морщинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены, подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. У физиологически незрелых телят зарегистрирован низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2, 5-3 часов, а иногда до 6-7 часов. Глазные яблоки запавшие, шерсть тусклая, плохо удерживается при механическом воздействии, молочные резцы неразвиты, слабо укреплены, десны темно-вишневого цвета.
При лабораторном исследовании морфо-биохимического профиля крови установлено, что у телят-гипотрофиков снижены уровни общего белка, гамма-глобулиновой фракции, глюкозы, кальция, эритроцитов, гемоглобина, а также повышена активность аминотрансфераз.
После фоновых исследований по принципу аналогов больных телят разделили на две группы по 10 особей в каждой. Животные обеих групп находились в одинаковых условиях содержания и кормления
Телятам первой опытной группы вводили:
— Абиопептид подкожно в дозе 50 мл на животное, один раз в 3 дня в течение 30-ти дней;
— Дипромоний-М внутрь по 1, 2 мг/кг массы тела на протяжении месяца, через день.
Животных второй (контрольной) группы лечили с применением метода, принятого в хозяйстве — под кожу вводили кровь здоровой коровы из расчета 1 мл на 1 кг массы тела.
Всем телятам парентерально вводились витамины АДЕ, а также 20% раствор глюкозы.
За животными ежедневно вели наблюдения, при этом определяли: массу тела, упитанность, количество выздоровевших телят и их сохранность. Массу тела определяли путем взвешивания, упитанность путем осмотра наружных форм тела и с помощью пальцев, при этом устанавливали степень развитости подкожной клетчатки и насыщенности ее жиром, объем и упругость мышц.
Выздоровление оценивали по комплексу клинических признаков: состояние габитуса, видимых слизистых оболочек, кожи, температура тела, частота дыхания и пульса.
Проведенные исследования показали, что комплекс Абиопептида и Дипромония-М благоприятно влияет на организм больных телят, что находило объективное отражение в позитивных изменениях клинического статуса и массы тела.
Масса тела у гипотрофичного молодняка при рождении составляла 27, 41±0, 87 кг против 35, 57±0, 66 кг у клинически здоровых телят. К месячному возрасту у телят опытной группы по сравнению с контролем масса тела была выше на 21, 7 % и составила 39, 51±0, 75 кг (среднесуточный прирост 403, 7±58 г). Однако у животных обеих групп этот показатель не достиг величин, характерных для телят-нормотрофиков того же возраста (масса тела 53, 27 кг, а среднесуточный прирост 590, 4±53 г).
У животных улучшился аппетит, повысился нервно-мышечный тонус, шерстный покров стал гладким и блестящим, видимые слизистые оболочки приобрели естественный розовый цвет. Нормализовались такие клинические показатели как температура, пульс и дыхание.
При этом полное выздоровление телят наступало, в среднем, на 26-е сутки применения препаратов с сохранностью 90%, что на 20% выше, чем в контрольной группе. Введение Абиопептида, сочетаемое с применением Дипромония-М, витаминов и глюкозы оказало влияние на возникновение и течение у животных заболеваний желудочно-кишечного тракта и бронхопневмонии. Из числа контрольных телят диспепсией (гастроэнтеритом) переболело — 40%, бронхопневмонией — 20% (при этом 3 с летальным исходом), а из числа телят-аналогов, получавших препарат, переболело — три животных диспепсией — 30%, бронхопневмонией — 10% (пал один теленок). Телята-гипотрофики, получавшие Абиопептид и Дипромоний-М, переболевали в более легкой форме, а процесс выздоровления проходил быстрее.
В конце опыта у пяти животных из каждой группы брали кровь для лабораторных исследований.
При исследовании биохимических факторов крови у телят (таблица № 1), установлено, что предлагаемая схема лечения позволяет улучшить белковый обмен. Уровень общего белка достиг значений нормы для животных данного вида и составил 64, 3 г/л, что на 11, 8% выше аналогичного показателя в контрольной группе. При этом произошли позитивные сдвиги в протеинограммах, выражающиеся в возрастании в пределах нормы доли г-глобулиновой фракции (состоящей, в основном, из иммуноглобулинов), таким образом происходит улучшение иммунной реактивности организма, что позволяет адекватно реагировать на поступление иммунноагрессивных агентов.
При анализе углеводного обмена зарегистрировано достоверное увеличение концентрации глюкозы, разница с контролем составила 2 раза.
В уровне энзимов выявлена умеренная гиперферментемия (при доминанте АСТ), тем не менее, их содержание к концу эксперимента было ниже в сравнении с фоновыми показателями (разница между опытной и контрольной группой составила по аланинаминотрансферазе — 16, 6 %, по аспартатаминотрансферазе — 24, 7%).
Таблица 1 — Биохимические показатели телят в конце опыта (М±m; n=5)