Характеристика вируса инфекционного бурсита кур (болезнь Гамборо)

вирусология шпоры / Характеристика вируса инфекционного бурсита кур (болезнь Гамборо). Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) — остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Birnoviridae, покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами, икосаэдрической формы. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Имеет размеры 80-120 нм.

Устойчивость:сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122 дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус сохраняет инфекционность при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С — 5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Культивирование: культивируется в куриных эмбрионах 9−11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4−6 дней после заражения в аллантоисную полость, на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов, при этом у эмбрионов отмечают отёчность брюшной области и кровоизлияния на теле, в печени, почках и лёгких. В культуре клеток на 3-5-й день после заражения вирус вызывает цитопатические изменения в виде грануляции клеток.

Антигенные свойства: В структуре вируса обнаружено 5 белков: VP1 – VP5. Штаммы вируса подразделяются на 2 серотипа: I серотип выделен от цыплят и насчитывает 6 подтипов, II серотип – от индеек, не патогенен для цыплят и индюшат.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 — 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежду обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения в течение 3 — 4 суток охватывает 80 — 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 — 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарными инфекциями.

Патогенез.В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма к слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 — 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани, в фабрициевой сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни очень короткий. При экспериментальном заражении гистологические признаки повреждения бурсы обнаруживают уже через 24 ч, а клинические — через 2—3 дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она может протекать подостро и латентно в зависимости от иммунного состояния поголовья. В чувствительных стадах кур она появляется внезапно, уровень заболеваемости нередко достигает 100 %. Один из первых симптомов — диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более поздней стадии) — сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее, в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Уровень смертности составляет 6%, но может достигать 20—37,6 %. У цыплят-бройлеров ИБ выявляется в раннем возрасте (2—8 недель). Птицы яйценоских пород более чувствительны к заражению, чем бройлеры. При заболевании их смертность составляет 5—15 %.

Патолого-анатомические изменения. У цыплят отмечают анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находят и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечают признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находят в фабрициевой бурсе. В первые 2−4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2−3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находят сгустки фибрина, позже — творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

Диагноз. Комплексный. Необходимо исключать кишечный кокцидиоз, болезнь Ньюкасла, геморрагического синдрома токсической природы, гиповитаминоза А,болезни Марека.

Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Для серологического исследования направляют 20−25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования:

выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;

биопробу на восприимчивых цыплятах;

идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);

определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;

обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

Иммунитет. У переболевшей птицы формируется долгий устойчивый иммунитет к повторному заражению.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика.Используют живые и инактивированные вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток. Получена также генноинженерная рекомбинантная субъединичная вакцина, в которой основной протективный иммуноген — белок VP2, которая вызывает иммунный ответ по силе равный введению живого вируса.

Болезнь Гамборо у птиц

Массовое разведение кур в хозяйствах требует соблюдения множества норм и правил. Высокопродуктивные и здоровые птицы — результат ежедневной заботы об их здоровье, ведь сегодня существует множество заболеваний с быстрыми темпами развития и высоким процентом летальности. Одна их них — болезнь Гамборо: рассмотрим её особенности и основные методы борьбы.

Что это за болезнь

Болезнь Гамборо, или инфекционный бурсит, — острое вирусное заболевание кур, впервые о появлении которого стало известно в 1962 году в городе Гамборо (Соединенные Штаты Америки). Сегодня она поражает поголовье не только на территории Америки, но и в других странах Европы и Азии.

Экономический ущерб

Для птицеводов убытки значительны и исчисляются они не только количеством погибшего поголовья, а это — 10–20% от общего стада. Иногда летальные исходы наблюдаются у 50 % от общего числа заболевших кур: всё зависит от возраста, породы и условий их содержания.

Убыток приносит и большой процент выбраковки тушек, которые теряют привлекательность по причине множественных кровоизлияний и истощения. Болезнь имеет и множество косвенных негативных факторов. Во-первых, она сильно ослабляет стадо, делая его восприимчивым ко множеству других инфекций, во-вторых, существенно снижает эффект профилактических прививок, в-третьих, отрицательно сказывается на продуктивности поголовья.

Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания попадает в организм птицы через слизистые оболочки. Он способен выдерживать на протяжении получаса температуру до +70°С, проявляет устойчивость к щёлочам (рН от 2 до 12) и кислотам, а также к липидным растворителям. Возбудитель болезни Гамборо может сохраняться в курином помёте на протяжении четырёх месяцев.

Быстро разрушить клетки вируса могут только дезинфектанты:

• формалин;
• производные йода;
• хлорамин.

Антигенов этот вирус не имеет и относится к реовирусам. Долгое время вирус бурсита относили к аденовирусам. На протяжении некоторого времени после выявления заболевания считалось, что инфекционный бурсит и инфекционный бронхит вызваны одним возбудителем.

Восприимчивы к вирусу инфекционного бурсита только куры, хотя существует мнение, что болезнь также поражает воробьёв и перепёлок.

Эпизоотологические данные

Основная группа риска — репродуктивные хозяйства, в которых содержатся разновозрастные особи. Главным источником бурсита являются поражённые вирусом цыплята. Чаще всего болезнь имеет острое и подострое течение, реже бурсит проходит без симптомов. Вирус быстро поражает всё стадо. Примечательно, что болезнь Гамборо не наблюдается у молодняка до двухнедельного возраста и взрослых птиц. Если даже их заразить искусственно, они останутся невосприимчивы к вирусу. Болеют бурситом цыплята в возрасте от 2 до 15 недель. Наиболее восприимчивы к нему куры в возрасте от 3 до 5 недель.

Совместное содержание больных и здоровых птиц, загрязнённые корм и вода, помёт, подстилка — это всё факторы распространения вируса. Также он может передаваться и механическим путём — его переносят люди, другие виды птиц, насекомые.

Клинические признаки

Болезнь Гамборо имеет сверхострый характер течения. Курица погибает на протяжении недели, иногда даже быстрее. Инкубационный период бурсита составляет от трёх до четырнадцати дней.

Клинические проявления похожи на кокцидиоз:

• диарея;
• сильная апатия;
• дрожание;
• взъерошенность;
• отказ от корма;

Паталогоанатомическое вскрытие птицы, заражённой вирусом бурсита, позволяет выявить характерные признаки, указывающие на причину смерти, — воспаление и гиперплазия фабрициевой бурсы, обильные кровоизлияния в мышечной ткани, коже и нефрит. Такие признаки позволяют чётко поставить диагноз.

Болезнь характеризуется стремительным распространением: её возбудитель, перорально попавший в организм, через пять часов достигает лимфоидных клеток кишечника. Быстрая диссеминация заболевания достигается проникновением этих клеток во все циркулирующие системы.

Через 11 часов вирус поражает фабрицевую бурсу. Таким образом, спустя два дня инфекционный бурсит поражает все органы. Главное место концентрации вируса — фабрициевая бурса: там он может оставаться до двух недель.

Поражение лимфоидной ткани приводит к выраженному иммунодепрессивному эффекту. Резко снижается количество лимфоцитов, наблюдается почти полное подавление иммунитета. В целом, ослабленный вирусом болезни Гамборо иммунитет приводит к повышению уровня заболеваемости птицы вирусным гепатитом, сальмонеллёзом, гангренозным дерматитом и кокцидиозом.

Диагностика

Клинические и паталогоанатомические особенности позволяют точно диагностировать типичную форму болезни. Выявить атипичное течение заболевания или установить его на ранних стадиях позволяет лабораторное исследование, основанное на выделении и идентификации вируса.

Чтобы исключить бурсит при дифференциальной диагностике, необходимо удостовериться, что куры не больны:

• инфекционным бронхитом;
• болезнями Марека и Ньюкасла;
• лимфоидным лейкозом;
• отравлением сульфаниламидами;
• жировым токсикозом.

Благодаря тому, что в организме переболевших кур образуется иммунитет к болезни Гамборо, было создано большое количество живых вакцин с высокой степенью иммуногенности. Наиболее распространённые вакцины: «Гумбо-Вакс» (Италия), «LZD-228» (Франция), «Нобилис» (Голландия).

Суточные птенцы вакцинируется выпаиванием или интраокулярно, молодняк старше трёхмесячного возраста — внутримышечно. Антитела от вакцинированных особей в высоких тирах передаются цыплятам и защищают их на протяжении первого месяца жизни.

Профилактика

Чтобы избежать заболевания, необходимо:

обеспечить птице полноценный рацион питания;

своевременно проводить уборку и дезинфекции;

изолированно содержать птиц разных возрастов;

укомплектовать птичник особями одного возраста;

раздельно проводить инкубацию яиц собственного производства и завозимых;

размещать суточный молодняк, завезённый из других хозяйств, отдельно от основного стада;

соблюдать сроки профилактической вакцинации;

обеспечить охрану стада от заноса инфекции: приобретать яйца и суточный молодняк только у хозяйств, благополучных по инфекционному бурситу;

строго соблюдать зоотехнические и ветеринарные требования по содержанию и кормлению птиц.

Соблюдение профилактических мер и внимательное отношение к закупаемой для инкубации продукции и молодняку может существенно снизить риск заражения птиц инфекционным бурситом. В том случае, если это всё же произошло, больные особи подлежат уничтожению.

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
• болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
• синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
• нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
• геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
• гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

• строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
• проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
• создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• комплектовать птичники птицами одного возраста;
• соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
• подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
• проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
• выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

• вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

• реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
• убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо) — (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli — лат., Infestiosus bursae disease — англ.) — остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность. Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10—20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы.

Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже — в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4—5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2—3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки. Инкубационный период от 2—3 дней до 1—3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4—7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей. При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза — клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла — могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек — сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита — вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики . За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными — источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Источником и распространителем инфекции являются зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, воду, подстилку, предметы ухода, инфицированную скорлупу яиц и обслуживающий персонал. Механическими переносчиками вируса ИББ являются грызуны, мухи, клещи, жуки-чернотелки, черви [4].

Первое звено – РНК-содержащий вирус семейства Birnaviridae, возбудитель инфекционного бурсита птиц (синонимы: болезнь Гамборо – БГ, инфекционная бурсальная болезнь – ИББ) [8]. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята от 2- до 20-недельного возраста и яичных, и мясных кроссов [3].

Второе звено – ворота инфекции. Они представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного (основной путь) и респираторного трактов [1].

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного бурсита птиц при алиментарном пути заражения.
Вирус проникает в организм птиц в основном через пищеварительный тракт, представляющий собой систему трубок, переходящих одна в другую, и обнаруживается в клетках кишечника и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта (Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.) [11]. Репликация вируса в энтероцитах ворсинок и криптах приводит к нарушению секреторной функции кишечника и, как следствие, – к внезапному развитию диареи, провоцирующей птиц к расклевыванию заднепроходного отверстия, и к обезвоживанию организма, проявляющемуся сухостью кожи, потемнением и депигментированностью мышц [7].

Справка.
Слизистая оболочка кишечника образует продольные и поперечные складки – ворсинки, между основаниями которых открываются трубчатые общекишечные железы, или крипты.
Собственная пластинка слизистой оболочки располагается между криптами и заходит внутрь ворсинок, образуя их строму. В строме под эпителием находятся лимфатические синусы и сеть кровеносных капилляров.

Среди клеток стромы располагаются соединительнотканные клетки — ретикулярные, фибробласты, гистиоциты, эозинофилы, гладкомышечные клетки, лимфоциты (как сформированные в группы – пейеровые бляшки, илиоцекальные или слепокишечные миндалины, так и представленные в виде разбросанных одиночных фолликулов). [5].

Из кишечника с помощью лимфоидных клеток и макрофагов вирус (благодаря взаимодействию с клеткой) проникает в кровеносную систему и, минуя купферовские клетки печени, начинает персистировать по организму, пытаясь достичь основного органа-мишени – бурсы Фабрициуса, содержащей лимфоидные фолликулы, в которых происходит рост и созревание предшественников В-лимфоцитов [3]. Первоначальным препятствием (если в качестве примера мы возьмем недавно вылупившихся цыплят) на пути вируса будут являться материнские антитела, но только до тех пор, пока их уровень не снизится ниже порога защиты [9].

Данный показатель зависит от количества материнских антител, т. е. цыплята, имеющие низкий уровень антител, будут подвержены риску заражения раньше, а цыплята с более высоким уровнем – позже. Хотя вирус ИББ при инфицировании цыплят не вызывает у них никаких видимых клинических симптомов или падежа, он может стать причиной очень сильной иммуносупрессии, проявляющейся подавлением роста и развития и возникновением вспышек различных заболеваний [13].

Следует отметить, что уровень антител не уменьшается в течение полных четырех дней жизни цыпленка (То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад.) за счет пополнения антителами, содержащимися в желточном мешке [9]. Первоначальное снижение титра антител на 1 log2 (То есть вдвое (период полураспада).) происходит у цыплят в возрасте четырех дней, а дальнейшее снижение будет зависеть от уровня метаболизма и интенсивности роста птицы (Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.) [6].

Справка.
Одной из особенностей капилляров печени является наличие в их стенках звездчатых (купферовских) клеток неправильной формы. При появлении в крови раздражающего агента (чужеродных белков, токсинов, инородных тел и др.) эти клетки выходят из эндотелиального пласта и преобразуются в свободные макрофаги, осуществляя фагоцитарную функцию [5].

Если вовремя не создать защитный барьер при помощи проведения качественной вакцинации против ИББ, то вирус достигнет фабрициевой сумки и внедрится в клетки – предшественники В-лимфоцитов (особенно В-клетки, содержащие Ig M), где и начнет свою репликацию, приводя к тотальному разрушению этих клеток [8].

При этом через 2–3 дня после поражения данного лимфоидного органа отмечается его увеличение в объеме более чем в 2–3 раза. На серозной оболочке фабрициевой сумки может наблюдаться скопление желатиноподобного студенистого транссудата (перибурсальный отек) (рис. 1), который полностью пропадает при реверсии (возвращении) клоакальной сумки к нормальному размеру [12]. Слизистая оболочка гиперемированная (рис. 2), иногда пронизана точечными и разлитыми кровоизлияниями (рис. 3), в некоторых случаях в просвете между складками откладываются сгустки фибрина (фибринозный бурсит) (рис. 4), а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость или сыроподобные слепки [3].

При хроническом протекании болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. На 10–20-е сутки после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки и истончение складок ее слизистой, нередко с наличием петехиальных кровоизлияний [11].

Вследствие разрушения большого количества лимфоцитов развивается иммунодефицитное состояние (иммуносупрессия), на фоне которой повышается восприимчивость к вирозам (НБ – ньюкаслская болезнь, ИБК – инфекционный бронхит кур, ИЛТ – инфекционный ларинготрахет, БМ – болезнь Марека, ВАЦ – вирусная анемия цыплят, МПВИ – метапневмовирусная инфекция, адено- и реовирусной инфекции и др.), бактериозам (колибактериозу, сальмонеллезу [12], некротическому энтериту, гангренозному дерматиту и др.), микоплазмозам, снижается эффективность иммунизации пораженной птицы против НБ, ИБК, БМ и др. [2]

Вакцинные штаммы против болезни Гамборо тоже обладают иммунодепрессивным действием и вызывают у привитых цыплят вторичный иммунодефицит, поэтому при введении живых вакцин против БГ (даже слабовирулентных штаммов) неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, гардеровой железы и слепокишечных миндалин [8, 12].

Рис. 1. Перибурсальный отек фабрициевой сумки (скопление желтоватого студенистого транссудата)

Рис. 2. Серозный бурсит

Рис. 3. Точечные кровоизлияния на слизистой оболочке фабрициевой сумки

Рис. 4. Фибринозный бурсит (наличие фибрина на складках бурсы)

После инфицирования фабрициевой сумки наступает второй этап – этап обширной вирусемии.
Распространяясь по всему организму, вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в форме иммунных комплексов «антиген – антитело». Накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, они активируют комплемент (Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала) , что и приводит к их разрушению (Нарушаются факторы свертывания крови) и возникновению кровоизлияний в грудных, бедренных мышцах (рис. 5), а также в мышцах крыла (Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии.) , фабрициевой сумке и иногда – на печени (Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты. ) [1, 11].

Рис. 5. Полосчатые и точечные кровоизлияния на мышцах

Тимус либо в пределах нормы, либо уменьшен в объеме и гиперемирован. Селезенка, увеличена, мягкой консистенции, темно-красного цвета (при воздействии высоковирулентных вирусных штаммов отмечается атрофия тимуса, селезенки и красного костного мозга) [3].

Развитие нефрозонефрита также связано с воздействием (оседанием) циркулирующих в крови комплексов «антиген – антитело», вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров извитых канальцев и сосудистых клубочков (так называемые тигровые почки) [11].

При осложнении данного заболевания отмечается возникновение серозно-фибринозного перикардита, перигепатита, аэросаккулита, плевроперитонита и т. д.

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду, осуществляемое в основном с пометом. [8]

Пятое звено – постановка диагноза на основании результатов клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Кроме того, на вирусологическое и серологическое исследование направляется клоакальная сумка, а на гистологическое и цитологическое – этот же орган и почки. [3, 8]

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактика. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных требований и на правильном применении живых, инактивированных и векторных вакцин.

По преодолению различных уровней материнских антител вакцины против ИББ, используемые методом выпойки, подразделяются:

1. на мягкие вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 125 в ИФА;
2. интермедиальные вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 250 в ИФА;
3. интермедиальные «+» вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 500 в ИФА;
4. интермедиальные «++» вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 500–1000 в ИФА;
5. горячие вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 1000–1500 в ИФА. [10]

Самые лучшие результаты в птицеводческих хозяйствах отмечаются при применении вакцин, имеющих однородную генетическую структуру и молекулярную группу с полевым вирусом (для определения генетической структуры и молекулярной группы необходимо проводить ПЦР). [10]

Штаммы вирус-вакцин, используемые для вакцинации птицепоголовья против инфекционной бурсальной болезни (Для иммунизации цыплят в птицеводческих хозяйствах различных направлений выращивания)