Пневмовирусная инфекция птиц

Пневмовирусная инфекция птиц

СОДЕРЖАНИЕ

Пневмовирусная инфекция – респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа. Пневмовирус (APV),или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят. В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы. Смертность обычно не превышает 1–2%, а заболеваемость – 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание. Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они проводятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Антибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло»)

Вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный – через яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17–25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 80 0 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 °С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37°С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2–5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20–60%, летальность 5–6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10–20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10–14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50–60%.

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».

Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест). Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания – при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика.

Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13–18 недельном возрасте.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы.

Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85–90 0 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10–60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Метапневмовирус поражает нижние дыхательные пути

Метапневмовирус человека впервые был изолирован в 2001 году. Считается, что это одна из наиболее распространенных причин инфекции нижних дыхательных путей у детей. Болезнь распространяется воздушно-капельным путем, а пик инфекции зимой и весной.

Как правило, заболевшие дети заразны от нескольких дней до нескольких недель после первичной инфекции. Инкубационный период составляет от 3 до 5 дней. Люди считаются единственным источником инфекции, поскольку до сих пор не было идентифицировано никаких видов животных для выделения вируса.

Что происходит в дыхательных путях?

Вирусные возбудители первоначально атакуют эпителиальные клетки в верхних дыхательных путях , затем быстро распространяются на новообразование и в нижние дыхательные пути. Метапневмовирус часто вызывает бронхиолит, особенно у младенцев при грудном вскармливании.

Метапневмомавирус может давать периоды бронхиальной обструкции, а затем в присутствии основных хронических респираторных заболеваний (таких как бронхиальная астма).

Клиническая картина

Метапневмовирус человека вызывает простуду (часто осложненную острым отитом). Очень распространенные жалобы напоминают связанные с инфекцией РСВ — температура тела выше 38 ° C, кашель, насморк и заложенный нос, быстрое дыхание, кровообращение.

У детей часто есть клиника дыхательной недостаточности, требующая интенсивной терапии и кислородной терапии. Около половины случаев заражения встречается у детей в возрасте до 6 месяцев, что определяет этот возрастной диапазон как основной фактор риска заболевания.

Диагноз

Метапневмовирусная инфекция не может быть диагностирована клинически, так как многие другие вирусные агенты могут вызывать аналогичную клиническую картину. Во-первых, это респираторно-синцитиальный вирус, но также грипп, вирусы парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы и другие. На данный момент наиболее точным диагностическим тестом является ПЦР.

Осложенения

Бактериальная суперинфекция обычно встречается редко, но не исключается. Однако наиболее распространенным осложнением является развитие острого среднего отита из-за обструкции евстахиевой трубки в результате вирусной инвазии.

Лечение

Специфического лечения метапневмовирусной инфекции нет. Это симптоматично. Точная частота вторичной бактериальной инфекции не установлена, но считается, что она редко используется. Поэтому лечение антибиотиками также не рекомендуется, когда диагноз определен.

Симптоматическое лечение включает в себя мониторинг ребенка, обеспечение оптимальной регидратации, пост-режим, мониторинг состояния легких, насыщение кислородом и готовность к кислородной терапии или механической вентиляции.

Прогноз

В большинстве случаев дети полностью восстанавливаются после заражения. Однако некоторые ученые считают, что существует связь между метапневмовирусной инфекцией раннего детства и последующими рецидивирующими эпизодами бронхиальной обструкции и бронхиальной астмы.

Профилактика

Здесь применяются все правила гигиены и дезинфекции, как и при других вирусных респираторных инфекциях. Необходимо избегать контакта с больными людьми, регулярно мыть руки, использовать дезинфицирующее средство. В зимние месяцы не рекомендуется посещать закрытые помещения, где собираются люди, и риск заражения вирусными инфекциями увеличивается.

ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ инструкция по применению

Лекарственная форма

Форма выпуска, состав и упаковка

Лиофилизированная масса пористая, однородной структуры, от бледно-розового до темно-бежевого цвета, легко растворимая в воде без образования осадка и хлопьев.

Изготовлена из культуральной жидкости перевиваемой линии клеток Vero или культуры клеток фибробластов СПФ-эмбрионов кур, инфицированных аттенуированным метапневмовирусом птиц серотипа Л (штамм ПВ-Крон-1) или серотипа В (штамм ПВ-Крон-2) с добавлением стабилизаторов — сахарозы (10%), желатина (1%) и пептона (4%), а также бактериостатических средств — пенициллина (1000 ЕД/мл) и стрептомицина (500 мг/мл).

Расфасована по 100-5000 прививных доз (0.1-5 мл) в стеклянные флаконы соответствующей вместимости. Флаконы вакуумированы, заполнены инертным газом или осушенным воздухом, герметично укупорены резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками. Флаконы с вакциной упакованы в картонные коробки с наличием гнезд или перегородок, обеспечивающих их целостность и неподвижность. В каждую коробку вкладывают инструкцию по применению. Коробки упакованы в ящики из гофрированного картона.

Регистрационное удостоверение 78-1-14.11-0424 № ПВР-1-14.11/02744 от 11.07.11

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у птиц к возбудителю метапневмовирусной инфекции через 14 суток после двукратного применения продолжительностью не менее 2 месяцев.

В одной иммунизирующей дозе вакцины содержится не менее 10 3.0 ТЦД50 метапневмовируса птиц серотипа А (штамма ПВ-Крон-1) или 10 2.7 ТЦД50 серотипа В (штамма ПВ-Крон-2).

Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Показания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

— для профилактики метапневмовирусной инфекции птиц в племенных и товарных хозяйствах различного направления выращивания.

Порядок применения

Вакциной прививают цыплят с суточного возраста, двукратно с интервалом 10-14 суток интраокулярно/интраназально или методом крупнокапельного распыления (спрей-метод).

Интраназальный (окулярный ) метод

Во флакон с вакциной добавляют физиологический раствор из расчета 0.05 см 3 на 1 дозу препарата.

Подготовленную вакцину закапывают глазной пипеткой в ноздрю птице всех возрастов в объеме 0.05 см 3 (1 капля), при этом другую ноздрю закрывают пальцем, чем достигается более глубокое проникновение вакцины в носовую полость.

При закупорке носовой щели разведенную вакцину в том же объеме наносят на конъюнктиву глаза.

Метод крупнокапельного распыления (спрей-метод)

Методом крупнокапельного распыления иммунизируют цыплят суточного возраста, независимо от уровня материнских антител.

Вакцинацию проводят при помощи специальных распылителей различной конструкции, создающих монодисперсные частицы диаметром 100-150 микрон. Распылители должны быть коррозийно устойчивы, не содержать остатков дезинфектантов и использоваться только для вакцинации.

Вакцину растворяют в чистой прохладной питьевой воде (21-28°С), свободной от ионов хлора и железа, из расчета 0.125-0.250 л на 1000 доз при иммунизации суточных цыплят и 0.5-1.0 л на 1000 доз — для более взрослой птицы.

Для исключения погрешностей в иммунизации рекомендуется предварительно определить производительность используемого распылителя путем разбрызгивания расчетного количества чистой воды без вакцины.

При вакцинации суточных цыплят их помещают в ящики, которые плотно устанавливают в один ряд, и равномерно распыляют вакцину. Можно использовать специальные спрей-кабинеты (боксы), оборудованные стационарными распылителями.

Во время вакцинации птицы в птичниках необходимо отключить систему вентиляции и обогрева, закрыть вентиляционные отверстия, снизить уровень освещения. Вакцину распыляют над птицей на расстоянии 30-40 см.

Контролем правильно проведенной вакцинации будет служить слегка намокшее оперение птицы.

Через 15 минут после вакцинации следует включить систему вентиляции и отопление, восстановить уровень освещения.

Особенностей поствакцинальной реакции при первичной иммунизации не установлено.

Следует избегать нарушений схемы проведения вакцинации, поскольку это может привести к снижению эффективности иммунопрофилактики против метапневмовирусной инфекции. В случае пропуска очередного введения вакцины необходимо провести иммунизацию как можно скорее.

Побочные эффекты

При применении вакцины в соответствии с инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не отмечается.

Симптомов проявления метапневмовирусной инфекции птиц или других патологических признаков при передозировке вакцины не установлено.

Противопоказания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается одновременное применение вакцины против метапневмовирусной болезни с живыми вакцинами, предназначенными для профилактики болезней респираторного тракта. Интервал между вакцинациями должен составлять не менее 10-14 дней.

Ограничений в использовании мяса и яйца от птиц, привитых вакциной против метапневмовирусной болезни птиц, нет.

Меры личной профилактики

При работе с вакциной следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения.

Все лица, участвующие в проведении вакцинации должны быть одеты в спецодежду (резиновые сапоги, комбинезоны или халаты, головной убор, резиновые перчатки) и обеспечены индивидуальными средствами защиты (очки закрытого типа, респираторы или марлевые повязки). В местах работы должна быть аптечка первой доврачебной помощи. К участию в проведении вакцинации не допускаются лица с признаками респираторных, желудочно-кишечных, кожных и аллергических заболеваний.

При попадании вакцины на кожу и/или слизистые оболочки их необходимо промыть большим количеством водопроводной воды. После работы с вакциной вымыть руки с мылом. В случае разлива вакцины, зараженный участок пола или почвы заливают 5% раствором хлорамина или натрия гидроксида.

Условия хранения Вакцина Против Метапневмовирусной Инфекции Птиц Живая Сухая

Вакцину хранят и транспортируют в сухом, темном месте при температуре от 2° до 8°С. Вакцину следует хранить в местах, недоступных для детей.

Флаконы с вакциной без этикеток, с истекшим сроком годности, с нарушением целостности и/или герметичности укупорки, с измененным цветом и/или консистенцией содержимого, с наличием посторонней примеси, а также остатки вакцины, не использованные в течение 4 ч после вскрытия флаконов, подлежат выбраковке и обеззараживанию путем кипячения в течение 30 минут или обработки 2% раствором щелочи или 5% раствором хлорамина (1:1) в течение 30 минут.

Утилизация обеззараженной вирусвакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.

Метапневмовирусная инфекция птиц: что это и как бороться

Пневмовирусная инфекция птиц (инфекционный ринотрахеит индеек или TRT, синдром опухания головы или SHS )

1. Введение
В конце 1970-х годов в Южной Африке было зарегистрировано новое респираторное заболевание, которое возникало у индеек в возрасте 3-4 недель. У пораженной птицы отмечали носовые и глазные истечения, а также незначительные воспаления инфраорбитальных синусов.

Данная патология отличалась от ранее известных респираторных заболеваний высоким уровнем заболеваемости и смертности. Ученые Buys и Du Preez сумели изолировать вирус из назального экссудата пораженных индеек, а затем воспроизвести симптомы заболевания в лабораторных у словиях, используя для заражения данный вирусный изолят.

В июне 1985 года это заболевание было зарегистрировано в Великобритании (Norfolk), откуда оно быстро распространилось в другие страны. Заболеванию дали название ринотрахеит индеек (turkey rhinotracheitis. TRT). В ходе изучения этиологического агента, изолированного во время вспышек заболевания, было установлено, что причиной заболевания есть вирус, который по своим характеристикам похож на вирус, изолированный в Южной Африке. В ходе дальнейших исследований определили. что вирус относится к семейству парамиксовирусов (Paramyxoviridae). к роду пневмовирусов (Pneumovirus).

В конце 1970-х в Южной Африке также было зарегистрировано неизвестное респираторное заболевание у кур, которое сопровождалось респираторными симптомами и отеком в области головы. Ученые Morley и Thomson назвали его Синдром опухания головы (Swollen head syndrome. SHS) и предположили, что его причиной есть смешанная инфекция, вызванная коронавирусом (Coronavirus) и Е. coli.

Синдром опухания головы также регистрировали в разных странах Европы. Заболевание возникало в родительских стадах, а также у несушек и бройлеров. В список предполагаемых возможных причин этого синдрома были включены различные этиологические агенты, но ни один из них не был доказан при попытке экспериментально воспроизвести заболевание.

Хотя доказано, что вирус TRT вовлечен в процесс формирования синдрома опухания головы (SHS), в настоящий момент по-прежнему существуют вопросы о патогенезе этого заболевания, которые требуют разрешения.

2. Этиология
Классификация
При первичном описании данного заболевания ученые Buys и Du Preez. констатировали, что возможным этиологическим агентом является Oriomyxovirus или Paramyxovirus. Данное заключение было сделано с учетом морфологии возбудителя, которая была установлена в лабораторных условиях на трахеальной культуре.

В более поздних исследованиях по изучению структурных полипептидов при помощи электрофореза в полиакриламидном геле и РНК вируса, было показано, что вирус TRT имеет сходную структуру с другими вирусами из рода Pneumovirus.

В настоящее время известно, что род Pneumovirus представляют четыре вируса: синцитиальной респираторной инфекции человека, вирус синцитиальной респираторной инфекции крупного рогатого скота, вирус пневмонии мышей и вирус TRT. Поскольку вирус TRT — единственный представитель из рода Pneumovirus, вызывающий заболевание птиц, он получил еще одно название — птичий пневмовирус (Avian Pneumovirus, АРУ).

Что касается возникновения синдрома опухания головы (SHS), то превалирует теория, что вирус воздействует как первичный агент. В дальнейшем подключается вторичная бактериальная инфекция, представленная в подавляющем большинстве Е. Coli и Pasteurella, которые в благоприятных для них условиях приводят к появлению вышеуказанного синдрома.

Морфология
Вирус TRT — очень плеоморфный, он может быть сферической или нитевидной формы. Диаметр сферических частиц сильно варьирует и имеет размер от 80 до 200 нм, а иногда достигает 500 нм. Нитевидные формы имеют диаметр от 80 до 100 нм, а длину — 1 000 нм. Вирус имеет оболочку, представленную липидным слоем с выступами на поверхности, длина которых — 13-14 нм. Внутри оболочки — симметричный, спиралевидный нуклеокапсид, диаметр которого 14 нм.
Структура

Фото 1. Вирус TRT. Электронная микроскопия

Геном вируса представлен единичной, несегментированной РНК молекулой с отрицательной полярностью. В ходе секвенирования изучены гены, кодирующие основные белки вируса (F, М, G, М,, SH, Р, N). Эта информация позволяет проводить анализ различных его изолятов, а также сравнивать их с другими представителями рода пневмовирусов.

Вирус имеет 9 полипептидов, молекулярный вес которых колеблется от 14 Kda до 200 Kda.

Физико-химическая характеристика
Физико-химические свойства вируса TRT типичны для всех представителей семейства Paramyxoviridae. Однако существуют некоторые особенности:
• Вирус чувствителен к воздействию органических растворителей липидов (эфир, хлороформ);
• Вирус инактивируется при температуре 56°С в течение 30 минут;
• Вирус стабилен при рН от 3 до 9;
• Плавучая плотность в градиенте сахарозы составляет 1.21г/см3;
• Вирус не обладает нейраминидазной активностью;

Вирус не вызывает гемагглютинацию эритроцитов кур, гусей, коз, морских свинок, а также человека (1 группа крови).

Серотиппирование
Несмотря на то, что все штаммы вируса принадлежат к одному и тому же серотипу, при помощи моноклональных антител было выделено две его субгруппы. Различие установлено на основании секвенирования гена полипептида G. Субгруппа А объединяет английские, южноафриканские и некоторые французские штаммы, тогда как субгруппа В включает испанские, итальянские, венгерские штаммы.

Характеристика штаммов вируса TRT
Изучение индюшиных и куриных штаммов демонстрирует идентичность морфологических, физико-химических, структурных характеристик. Оба штамма вызывают индукцию иммунного ответа у обоих видов птицы.

Однако штамм, выделенный от кур, вызывает клинические признаки заболевания как у кур, так и у индюков, а штамм, изолированный от индюков, вызывает проявление заболевания только у индюков.
Современные исследования с использованием моноклональных антител свидетельствуют, что антигенная структура вирусов, изолированных от обоих видов птицы, одинакова.

Характеристика вторичных бактериальных агентов, осложняющих TRT.
Во время регистрации TRT от больной птицы также была выделена различная бактериальная микрофлора (Alcaligenes faecalis, Pasteurella multocida, Mycoplasma sp. E. coli, Staphylococcus). Среди изолированных бактерий превалировала Е. coli. В ходе исследований ученых Morley и Thomson, O’Brien, Pages и Costa было обнаружено, что при заражении чистой культурой Е. coli путем скарификации в области кожи головы возникают клинические проявления, характерные для синдрома опухания головы. В случае экспериментального одновременного инфицирования вирусом TRT и Е. coli интенсивность клинического проявления возрастает по сравнению с таковым после раздельного заражения каждым из вышеуказанных агентов. От взрослых особей с синдромом опухания головы чаще выделяют бактерии Е. coli, Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, что свидетельствует об их важности как вторичных агентов в случае SHS.

В последнее время Ornithobacterium rhinoatracheale (ORT) пополнил список вторичных бактериальных агентов, осложняющих течение TRT.

3. Эпизоотология
Распространение
Как упоминалось выше, случаи заболевания TRT и проявления SHS были впервые зарегистрированы в Южной Африке, а затем в Европе. Сегодня это заболевание встречается во всех странах, где развито промышленное птицеводство, за исключением Австралии. В США эти заболевания появились недавно.
Заболеваемость и смертность

TRT — контагиозное заболевание, которое приводит к высокому уровню заболеваемости и смертности. В зависимости от наличия вторичной бактериальной инфекции, уровень их в некоторых случаях может достигать 30%. Данное заболевание может возникать в хозяйствах как с производственной системой «все пусто все занято», так и на фермах, где содержится разновозрастная птица.

Заболеваемость SHS в бройлерных стадах может быть от 1 до 10%. Уровень смертности зависит от различных факторов. У несушек могут быть рецидивы проявления клинических признаков, однако каждый последующий случай — менее выраженный, чем предыдущий.

Не выявлено генетической предрасположенности отдельных кроссов птицы к данному заболеванию. С другой стороны условия содержания птицы, а также наличие вторичной бактериальной инфекции значительно влияют на уровень заболеваемости и смертности.

Восприимчивость
Инфицированию вирусом TRT подвержены индюки, куры-несушки и бройлеры.
Зарегистрированы случаи заболевания у цесарок, фазанов и куропаток. Голуби не восприимчивы к вирусу.

4. Патогенез
Вирус размножается в верхних отделах респираторного тракта: в носовой полости, трахее, в меньшей мере в легких и воздухоносных мешках. Также отмечены случаи репликации данного вируса в репродуктивных органах индюшек родительских стад. Через 24 часа он может быть выявлен в носовой полости и трахее, где максимальное количество вируса достигается через 3-5 дней.

Вирус можно выделить из носовой полости до 14 дней после инфицирования. При помоши ПЦР вирусный геном выявляют до 17 дней после инокуляции. Вирус TRT имеет тропизм к клеткам ворсинчатого эпителия носовой полости и трахеи, что приводит к разрушению и потере ворсинок и способствует проникновению вторичной микрофлоры.

В свете последних знаний о патогенезе этого вируса были проведены исследования с использованием гистологического, иммуноцитохимического методов и электронной микроскопии, чтобы выявить присутствие вируса в условиях хозяйств. Для этого было выбрано 11 бройлерных ферм, в которых регистрировали синдром опухания головы. Еженедельно от птицы отбирали образцы из носовой полости и воздухоносных мешков.

В ходе иммуноцитохимического исследования было выявлено наличие вируса в эпителии носовых ходов у птицы в возрасте 2 недель. Тестирование птицы в более старшем возрасте имело отрицательный результат. Электронная микроскопия подтвердила эти результаты путем обнаружения телец-включений и повреждения ворсинок.

Фото 2. Гиперплазия и деструкция епителия носовой полости

Эти результаты были дополнены гистологическими исследованиями. У птицы в возрасте 3-4 недели в период, когда вирус уже не выявляли, а клинические проявления были наиболее тяжелыми, обнаруживали катаральное воспаление слизистой носовых ходов и синуситы разной степени тяжести.

Известно, что вирус инфицирует птицу в первые недели жизни и имеет короткий период виремии, разрушая при этом ворсинки и вызывая цилиостаз, что, в свою очередь, «открывает ворота инфекции» и способствует заселению бактериальной микрофлорой, которая вызывает синдром опухания головы. Неудачные попытки выделения вируса в случае возникновения синдрома опухания головы объясняются чрезвычайно коротким периодом виремии в первые недели жизни, поскольку к моменту появления клинических признаков вирус уже отсутствует.

Фото 3. Уменьшение просвета бронха из-за воспаления с лимфоцитарной инфильтрацией

Знания о патогенезе вируса следует учитывать при разработке и внедрении мер профилактики и программ вакцинации.

5. Клинические признаки
При данном заболевании, как правило, регистрируют респираторные клинические признаки. Заболевание сопровождается носовыми истечениями, чиханием, кашлем, а также легким отеком в области межчелюстного пространства. Через 2-3 дня у птицы может возникнуть гнойный конъюнктивит и отек в области головы (SHS), что свидетельствует о наличии осложнения, вызванного патогенными бактериальными агентами.

У птицы родительских стад может наблюдаться снижение потребления корма, в течение 24-48 часов наступает угнетение, а также появляется отек в области головы (синдром опухания головы, SHS). Через 2-3 дня птица начинает запрокидывать или выворачивать голову. При лабораторном исследовании могут обнаруживать септический остеопороз, динамика которого необратима.

Фото 4. Септический остеопороз

Следует отметить, что в некоторых хозяйствах могут быть случаи выявления антител к вирусу TRT без проявления каких-либо клинических признаков заболевания.

В стадах коммерческой несушки часто встречаются случаи TRT, когда меры профилактики внедрены недостаточно. Заболевание у них сопровождается синдромом опухания головы, назальными истечениями, овариитами, а также обесцвечиванием скорлупы у птицы «коричневых» кроссов.

Фото 5. Клинические признаки SHS у птицы родительского стада.

6.Патологоанатомические изменения
Среди наиболее часто встречающихся видимых макроскопических изменений у индеек выделяют: серозные или гнойные риниты и трахеиты. Также могут быть гнойные или казеозные синуситы, конъюнктивиты, блефариты.

Такие изменения как аэросакулит, пневмония, перигепатит, перикардит могут иметь место в случае осложнения секундарной микрофлорой. Также известны случаи сальпингитов у индеек родительских стад.

Экспериментальное заражение провоцирует появление серозного ринита, одно или двустороннего синусита через 2-3 дня. У индеек родительских стад могут наблюдаться серозные или гнойные риниты, сальпингиты, брюшная овуляция, оварииты.

Фото 6. Коммерческая несушка с признаками SHS

Фото 7. Индейка, пораженная вирусом TRT

Фото 8. Бройлер с признаками SHS

У инфицированных бройлеров могут обнаруживать скопление казеозных масс в подкожных тканях нижних участков челюстного пространства и сережек, незначительный ринит, трахеит, синусит. Возникновение осложнений в виде аэросакулита, перикардита, фибринозного перигепатита может заканчиваться летально.

В случае, если у коммерческой несушки или у птицы родительского стада возникает синдром опухания головы, часто имеет место скопление казеозных масс в подкожной ткани. Могут возникать риниты, трахеиты, оварииты, сальпингиты, а также обесцвечивание скорлупы яиц.

Микроскопические изменения
В ходе изучения микроскопических изменений в цитоплазме клеток эпителия носовой полости и трахеи обнаруживают эозинофильные тельца-включения.

В подкожной ткани головы выявляют гранулома-тозное воспаление, которое может глубоко проникать в дерму и гиподерму. Воспаление имеет вид гранулемы с некротическим очагом, окруженным колониями Грамм-отрицательных бацилл и зоной воспаления из эпителиальных и гигантских многоядерных клеток.

В хронических случаях встречают воспалительный лимфоцитарный инфильтрат.

Эпителий конъюнктивы, как правило, в состоянии дегенерации и гиперплазии. Имеет место гиперплазия лимфоидной ткани слезных желез, потеря ворсинок, выстилающих поверхность респираторного тракта, застойная гиперемия, а также скопление лимфоидных клеток (в виде «узелков») в подслизистой оболочке респираторного тракта.

На поверхности перикарда, печени и воздухоносных мешков могут быть обнаружены гетерофилы и фибрин.

Фото 9. Тельца-включения в клетках ворсинчатого эпителия носовой полости. Электронная микроскопия.

Фото 10. Деформация ворсинок. Электронная микроскопия.

7. Диагностика
Постановка диагноза осуществляется комплексно.

Клинические признаки
Принимая во внимание только клинические признаки. окончательно поставить диагноз невозможно. Его необходимо подтвердить при помощи других диагностических приемов. Следует отметить, что синдром опухания головы (SHS) может возникать при незначительном давлении вируса TRT, а с другой стороны интенсивное инфицирование данным вирусом может протекать при незначительном проявлении SHS.

Вирусовыделение
Наиболее приемлемой средой для выделения вируса служит трахеальная органная культура (ТОК) куриных или индюшиных эмбрионов.

Следует помнить, что наиболее оптимальный момент для вирусовыделсния — это начало появления первых респираторных клинических признаков. Когда же клинические признаки становятся очевидными, есть опасность выделить другие вторичные патогены, которые сосуществуют с вирусом TRT.

По данным ученых Baxter-Jones и Jones’, Alexander и Majo установлено, что период максимального вирусовыделения происходит с 3 по 5 день после заражения, когда клинические признаки наименее очевидны.

Вирусовыделение следует проводить из носовых истечений. носовых полостей, содержимого инфраорбитальных синусов, трахеи.

Серологические исследования
Реакция непрямой иммунофлуоресиетщи (РНИФ). Для исследования данным методом используют ткань или слизь от птицы или проводят исследование ТОК или клеточной культуры Vero. инфицированной вирусом TRT. Метод РНИФ можно использовать для выявления антител против вируса TRT.

Реакция нейтрализации (РН). Данный метод используют при изу чении свойств вируса TRT. В реакции используют различные клеточные культуры: ТОК. Vero, BGM, MA 104. СЕF.

Иммуноферментный анализ (ИФА). Диагностика TRT данным методом описана группой исследователей во главе с Grant. В настоящее время известно, что специфичность метода зависит от антигена, который используется в тест-системе.

Метод иммуноцитохимии описан учеными О’Loan и Allan, которые использовали стрептавидин-биотин-имунопероксидазу (IP) и сумели выявить антиген в клетках респираторного тракта и репродуктивных органах пораженной птицы. Данный метод имеет ряд преимуществ и используется при изучении патогенности вируса.

Молекулярная диагностика (ПЦР)

Диагностика при помоши ПЦР была разработана группой ученых во главе с Jing путем исследования образцов трахеи и пищевода от пораженной птицы. В результате амплификации был получен продукт с молекулярной массой 541 bp.

Данный метод позволяет выявлять специфический вирусный геном до 17 дня после инфицирования.

В настоящее время молекулярная диагностика TRT чрезвычайно важный инструмент для изучения распространения данного заболевания.

8. Профилактика
Поскольку TRT — вирусное заболевание, антибиотикотерапия не может быть эффективной. Однако лечение птицы антибиотиками становится актуальным, если в патологический процесс вовлечена секундарная микрофлора.
Вакцинация

До недавнего времени для контроля ситуации по данному заболеванию использовали только инактиви-рованные вакцины, эффективность которых определяли посредством серологических методов, описанных выше. Cxexta вакцинации, которую рекомендовали для родительских стад, включала двукратну ю вакцинацию Х10Н0-или поливалентными инактивированными вакцинами в возрасте 12 и 18-19 недель. Для бройлеров вакцину использовали только в экспериментальных целях. Вакцинация индюков предполагала применение комбинированной вакцины против TRT и болезни Ньюкасла.

В настоящее время схема вакпинапии хтя родительских стад и коммерческих несу шек включает вакцинацию живой вакциной с последующей ревакцинацией инактивированной вакциной. Для бройлеров и индюков в неблагополучных хозяйствах используют живую вакцину.

Уровень гуморальной зашиты после применения живой вакцины — низкий. Однако экспериментальным путем доказано, что даже при невысоком уровне гуморальных поствакцинальных антител птица невосприимчива к заболеванию.

Несмотря на существующее антигенное многообразие данного вируса, по данным Cook, современные вакцины обеспечивают эффективную защиту.

Не рекомендуется использовать живые вакцины в комбинации с другими вакцинами (IB. ND), поскольку они могут сдерживать репликацию вакцинного вируса и затруднять формирование иммунного ответа.

Метапневмовирусная инфекция птиц: что это и как бороться

Болезни сельскохозяйственных животных, в частности, птиц, разделяют на инфекционные, паразитарные и незаразные. Инфекционные считаются самыми опасными и порождаются вирусами и бактериями, которые проникают в организм. Одной из таких напастей является метапневмовирус.

Что такое метапневмовирус у птиц

Метапневмовирус птиц (МПВП) — возбудитель инфекционного ринотрахеита у пернатых, а также причина синдрома опухшей головы (SHS). Впервые он был зафиксирован ещё в 1970 году в ЮАР, но по сей день в некоторых странах его не зарегистрировали официально. Изначально считали, что это заболевание имеет бактериальную природу, однако позднее при помощи исследования эмбрионов птиц и фрагментов тканей из трахеи, выделили этиологический агент TRT, идентифицировав его как вирус. Изначально его отнесли к классу пневмовирусов, но после открытия подобных ему вирусных форм, его переквалифицировали в метапневмовирус.

Как происходит заражение

Заражение этим вирусом происходит горизонтально (от одной особи к другой через воздух или выделения). Основным способом передачи является прямой контакт заражённых птиц со здоровыми (через чиханье инфекция попадает на пищу, перья других птиц). Временными носителями могут выступать также вода и корм (штамм во внешней среде становится неустойчивым, поэтому вне организма долго не живёт).

Есть вероятность и вертикальной его передачи (от матери — потомкам). Вирус метапневмовируса находили на только что родившихся цыплятах, что свидетельствует о возможности заражения яиц. Способствовать дальнейшей передаче вируса могут даже люди, перемещая его на своей обуви и одежде.

Какую сельскохозяйственную птицу поражает

Изначально вирус был замечен у индеек. Но на сегодня список возможных видов птиц, которые подвержены этому заболеванию, значительно пополнился и включает в себя:

Попадая в организм, вирус начинает активно размножаться на клетках эпителия дыхательных путей, провоцируя своей деятельностью потерю ресничек эпителием. В свою очередь, слизистая, лишённая этих ресничек, не в состоянии противостоять вторичным инфекциям, которые, проникая в организм, снижают и без того неэффективную борьбу организма с метапневмовирусом.

Клинические симптомы

Классическими признаками метапневмовируса являются чиханье, кашель, выделения слизистого характера из носа, а также отёк головы и конъюнктивит. Поскольку этому вирусу сопутствуют респираторные заболевания, то симптоматика будет с ними весьма схожей. Со временем действие вируса на организм птицы распространяется на репродуктивную и нервную системы.

Птица перестаёт нестись или же значительно снижается качество её яиц — портится скорлупа. Влияние вируса на нервную систему можно заметить, обратив внимание на такие симптомы, как кривошея и опистотонус (судорожная поза с выгибанием спины и запрокидыванием головы назад).

Диагностика и лабораторные исследования

Основываясь только на клинических данных, невозможно поставить точный диагноз.

Для проведения иммуноферментного анализа (ИФА) при выраженном остром течении болезни рекомендуется производить забор материала (крови) дважды: при первых признаках заболевания и через 2–3 недели после этого. Если же клинические признаки носят умеренный характер в период откорма с последующим снижением производительности птицы, то рекомендуется использовать материал для анализов после забоя птицы.

Совместное применение ИФА и ПЦР

Для одновременного проведения анализа по двум методикам при первых же признаках заболевания отбираются образцы материала (мазки) из носовых пазух и трахеи для ПЦР-анализа. В случае сильной выраженности симптомов заболевания, забор материала не рекомендован. Стоит выбрать особей с умеренным проявлением симптоматики. Для ИФА-анализа производится забор крови у особей в этом же стаде. Это даёт возможность выяснить, были ли ранее у птицы контакты с этим вирусом.

Патологоанатомические изменения

Сам по себе матапневмовирус редко вызывает выраженные патологоанатомические изменения. В некоторых случаях можно диагностировать отёк головы и шеи, отёк век и конъюнктивит. При исследовании носовых пазух и трахеи можно заметить отёчность, шелушение реснитчатого эпителия и наличие экссудата.

Интерпретация лабораторных результатов

Для постановки правильного диагноза необходимы данные серологической и молекулярной диагностики. Первое исследование направлено на выявление антител, вырабатываемых организмом для борьбы с вирусом. Второй вид диагностики призван выявлять возбудителя заболевания на различных биологических образцах.

Метод контроля и вакцинация

Рекомендуется применение именно живых вакцин против этого вируса. Инактивированные не применяются в связи с тем, что они показывают низкую эффективность на молодняке, вызывают повышение уровня стресса у птицы, что, в свою очередь, влияет на её продуктивность и развитие. Премуществом живых вакцин является то, что они формируют местный иммунитет в верхних дыхательных путях.

Обеспечение надлежащей защиты

Для защиты птичьего стада от данной инфекции следует проводить своевременную вакцинацию, а также соблюдать нормы содержания: плотность посадки, чистоту помещений и контроль качества кормов. Стоит помнить, что метапневмовирус эффективно устраняется на ранних стадиях диагностирования, поэтому при первых же подозрениях следует провести все необходимые исследования для постановки диагноза и принять меры по эффективному избавлению от вируса.

Ветеринарная медицина

Пневмовирусы птиц

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.

Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.

В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг. оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г. заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.

Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.

Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.

Патогенез не изучен.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.

На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.

Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .

Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов. У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте. В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.

Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.

Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.

Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .

Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.

Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: