Вирус парагриппа-3 крупного рогатого скота

Вирус парагриппа-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 (ПГ-3) крупного рогатого скота (транспортная лихорадка) — острая контагиозная болезнь главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением органов дыхания.

Впервые вирусная природа болезни установлена в США в 1959 г. В СССР это заболевание было обнаружено в 1968 г. Болезнь зарегистрирована во всех странах мира, в том числе в России.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Respirovirus. Вирионы вируса плеоморфные, но чаще сферической или нитевидной формы, диаметр 150 нм и более. Состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются характерные выступы. Геном представлен единой односпиральной линейной молекулой минус-РНК.

В естественных условиях вирус ПГ-3 вызывает заболевание у крупного рогатого скота, поражая до 90—100 % животных. Болеют телята не старше одного года. Имеются сообщения о выделении вируса от буйволов, овец, лошадей. Антитела к вирусу ПГ-3 обнаружены у 60—100% клинически здоровых телят, овец, коз, верблюдов, собак, крыс. Отмечено, что у буйволов и ягнят вирус ПГ-3 может быть причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к многократному замораживанию и оттаиванию, быстро погибает под действием УФ-излучения; воздействие жирорастворителями (эфир, хлороформ) ведет к полной потере инфекционной активности. Низкие значения pH губительно действуют на вирус, он хорошо сохраняется при pH 6,8—7,5. Прогревание при 50 °С в течение 80 мин ведет к его полной инактивации. Обработка 0,4%-ным раствором формалина и 1%-ным раствором (β-пропиолактона уничтожает инфекционность вируса. Воздействие 0,4%-ным этиленимином в течение 20 ч не действует на гемагглютинирующую активность, но уничтожает инфекционность вируса. Вирус хорошо переносит лиофилизацию.

Антигенная структура. В вирионах обнаружено шесть полипептидов (L, P, NP, М, HN, F), три из которых (L, P, NP) связаны с нуклеокапсидом и три (М, HN, F) входят в состав липопротеидной оболочки; два из них (HN, F) являются гликопротеинами, которые образуют выступы наружной оболочки. Они ответственны за гемагглютинирующую, нейраминидазную активность, адсорбцию вирионов на клеточной поверхности и за слияние клеток.

Антигенная вариабельность. В антигенном отношении все штаммы вирусов ПГ-3, выделенные в различных странах, идентичны и соответствуют прототипному штамму SF-4, выделенному в США. Установлены некоторые различия в гемагглютинирующей, нейраминидазной и синцитийобразующей активности. Установлено сходство (но не идентичность) между штаммами вируса ПГ-3 крупного рогатого скота и овец. Близкое антигенное родство вируса ПГ-3 крупного рогатого скота имеет с вирусом парагриппа человека третьего серотипа.

Антигенная активность. Вирус ПГ-3 обладает выраженной антигенной активностью. Как при естественной, так и при искусственной иммунизации появляются специфические антитела, которые обнаруживаются в РТГА, PH, РСК и РДП. Первыми выявляют антигемагглютинины (на 6—7-й день), которые обнаруживаются на значительном уровне (1 : 64—1 : 256) в течение 6 мес.

Культивирование вируса. Для размножения вируса ПГ-3 можно успешно применять первичные культуры клеток почек эмбриона крупного рогатого скота (ПЭК), почек, легких телят (ПТ, ЛТ) и тестикул бычков (ТБ). Кроме того, вирус ПГ-3 размножается и в перевиваемых линиях клеток: Таурус 1, МДВК, ПС (почки сайги), ПЛЭК, ВНК-21 и др. Все штаммы вируса вызывают сходное цитопатическое действие, характеризующееся образованием синцития и вакуолей. Сроки проявления гемадсорбции и ЦПД зависят не от штамма, а от вида культуры клеток. Вирус ПГ-3 размножается также в развивающихся куриных эмбрионах, однако зараженные эмбрионы не погибают.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус хорошо агглютинирует эритроциты морской свинки и с меньшей активностью — эритроциты кролика, свиньи, коровы, обезьяны, мыши, буйвола, голубя, овцы, козы; не агглютинирует эритроциты лошади. Данные об агглютинации эритроцитов кур противоречивы. Свежевыделенные штаммы вируса лучше агглютинируют эритроциты при 4°С, чем при 37 °С. Гемагглютинирующая активность вируса повышается значительно после обработки эфиром и твином.

Гемадсорбирующие свойства. Клетки, инфицированные вирусом ПГ-3, приобретают свойство адсорбировать на своей поверхности эритроциты морской свинки и слабее — эритроциты других видов животных. Вирус вызывает диффузную адсорбцию эритроцитов. Важно отметить, что гемадсорбция проявляется раньше, чем цитопатическое действие в инфицированных клетках.

Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на телятах при отсутствии у них специфических антител. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Некоторым исследователям удалось вызвать экспериментальную инфекцию у ягнят, поросят и мышей-сосунов.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 1—2 дня. Клиническая болезнь проявляется по-разному: от легких ринитов и бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Течение болезни обусловлено многими предрасполагающими стрессовыми факторами (нарушения кормления и содержания, транспортировка, скученность и т. д.), иммунным и физиологическим состоянием животных; способом заражения; дозой и вирулентностью вируса. Раньше ПР-3 называли «транспортной лихорадкой».

У животных отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С в течение 1—2 нед, угнетение, одышку, серозно-слизистые истечения из носа, глаз, иногда развивается диарея, отказ от корма. Если нет осложнений секундарной бактериальной микрофлорой, то через 2—3 нед животные выздоравливают. При тяжелом течении болезни наблюдают сильный кашель, интенсивные выделения из носа, глаз, ротовой полости, появление эрозий на слизистой оболочке рта. У телят при подостром и хроническом течениях отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки плеврита, пневмонии, иногда энтерита. У взрослых животных инфекция, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания, однако у стельных коров она может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.

На исход болезни влияют многие осложняющие стрессовые факторы, вирулентность циркулирующего штамма вируса, одновременное инфицирование животных другими вирусами (аденовирусы, вирусы инфекционного ринотрахеита, диареи и др.), хламидиями и пастереллами.

Патологоанатомические изменения. В основном находят в органах дыхания: катаральное воспаление слизистой носа, гиперемия слизистой и слизисто-гнойный экссудат в трахее, бронхах, уплотненные очаги в легких, признаки эмфиземы. Заглоточные и бронхиальные лимфатические узлы отечные, с кровоизлияниями. На плевре, брюшине, эпикарде — точечные кровоизлияния. На слизистой сычуга — кровоизлияния, эрозии и язвы. Слизистая кишечника отекшая, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ПГ-3 быстро размножается в клетках респираторного тракта и других органов. Через 1 — 10 дней после заражения его можно выделить из экскретов респираторного тракта, гортани, трахеи, легких, регионарных лимфатических узлов, селезенки, печени, надпочечников. Изолируют также из тестикул телят и быков и довольно часто из спермы быков-производителей.

Источник инфекции — больные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров. Не исключается возможность передачи возбудителя половым путем, так как его обнаруживают в сперме, вагинальных выделениях, тканях абортированных плодов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

ПГ-3 диагностируют с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно проводят параллельно с исследованием материала на аденовирусную, респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею крупного рогатого скота.

Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят в течение 2—3 дней на основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательно болезнь диагностируют в течение 10—30 дней на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса, обнаружения 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток крови.

Взятие и подготовка материала. Такие же, как при аденовирусной инфекции.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусного антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках) проводят с помощью РИФ; вирусную нуклеиновую кислоту определяют с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Изоляцию вируса из патологического материала проводят в первичной культуре клеток ПЭК, ЛЭК, ПТ, ТБ или в перевиваемых линиях клеток Таурус 1, ПЛЭК и др. Вирус считают выделенным, если он вызывает стабильное однотипное ЦПД и положительную (РГАд) с эритроцитами морской свинки.

Вирус ПГ-3 можно выделять и на куриных эмбрионах, которые лучше заражать в амниотическую полость. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных не проводят вследствие дороговизны и большой трудности в подборе телят, не имеющих специфических антител. Лабораторные животные нечувствительны к вирусу ПГ-3.

Идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: РТГАд, РИФ, РТГА, PH, ИФА. Наиболее быстрый метод идентификации выделенного вируса, обладающего гемадсорбирующими свойствами, — РТГАд с эритроцитами морской свинки.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели исследуют парные сыворотки крови, взятые не менее чем от 10—15 животных с интервалом 2—3 нед. Сыворотки исследуют в серологических реакциях: РТГА (чаще), ИФА, PH. Предложена очень чувствительная и простая реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Кроме исследования парных сывороток крови при серодиагностике ПГ-3 рекомендуется метод выявления секреторных антител в РТГА. Для этого берут пробы носовых секретов от 10—15 животных, проявивших клинические признаки болезни, и повторно — через 6—8 дней.

Положительным результатом исследования на ПГ-3 считают в случае выявления антител во второй пробе носовых секретов в титре 1 : 16 и выше (при отсутствии антител в первой пробе) или в случае установления 4-кратного и более увеличения титра антител во второй пробе по сравнению с первой.

Дифференциальная диагностика. Лабораторными исследованиями исключают ряд болезней, протекающих клинически сходно: аденовирусную, респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, хламидиоз, хотя эти инфекции очень часто протекают в различных ассоциациях.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные в течение 3—4 мес невосприимчивы к повторному заражению. Важный фактор иммунитета — локальная невосприимчивость клеток слизистой оболочки респираторных органов, вызванная образованием секреторных антител и интерферона, чаще выявляемых в более высоком титре после интраназальной вакцинации живым вирусом, чем после подкожной вакцинации инактивированным вирусом. Гуморальные антитела после вакцинации сохраняются у животных в течение 6—12 мес. В защите против парагриппа-3 преобладают гуморальные факторы, но хорошо выражен также клеточный иммунитет. Телята, родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Продолжительность колострального иммунитета составляет 1,5—2 мес. Однако некоторые исследователи считают, что молозивные антитела предохраняют около 50 % телят месячного возраста. Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител, так как колостральные антитела препятствуют активной продукции сывороточных антител в связи с блокированием вакцинного антигена, поэтому рекомендуют прививать телят интраназально.

Для специфической профилактики парагриппа-3 применяют в основном живые вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД и инактивированные пастереллы и хламидии.

ПАРАГРИПП-3 КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Парагрипп-3 (лат. — Paragrippus bovum; англ. — Parainfluenza-3-virus; транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюэнца-3) — остро протекающая контагиозная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях поражением легких.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Впервые заболевание описали в США в 1932 г. Скот и Фарлей, установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление о возбудителе болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом парагриппа-3 (ПГ-3) человека. В СССР ПГ-3 обнаружен в 1968 г. В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство. Экономический ущерб при ПГ-3 складывается из недополучения потомства и затрат на проведение ветеринарных и лечебно-профилактических мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель ПГ-3 — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Размеры вириона 120. 150 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того, вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбиру-ющими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.

Вирус не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Прогревание до 56 «С в течение 30 мин ведет к утрате инфекционной и гемагглютинирую-щей активности. Вирус инактивируется при 60 «С в течение 30 мин, при 50 °С — за 120 мин; при обработке раствором формалина и р-пропиолак-тона. На вирус губительно действуют низкие значения рН.

Эпизоотология. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до 1 года, реже — молодняк старше 1 года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.

Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80. 100 %), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и птицы многих видов. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи — горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость в сравнительно короткие сроки достигает более 70 %, летальность — в среднем 2 %, но может быть значительно выше при смешанных инфекциях (до 20 %).

В эпизоотологии парагриппозной инфекции особое значение имеют предрасполагающие (так называемые стрессовые) факторы: перемещение, транспортировка, вакцинация, высокая влажность, сквозняки и т. д., а также наличие в стаде животных-носителей (вирусов — инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции; бактерий — пастерелл, стрептококков, стафиллококков, протея, микоплазм и хлами-дий). По этой причине парагрипп-3 у крупного рогатого скота как моно-инфекция практически не регистрируется, а проявляется в виде острой эпизоотии смешанных инфекций.

Патогенез. Вирус, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер — слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Преодолевая

слизистый барьер, вирус взаимодействует с мукопротеидными клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсичных продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.

В зависимости от состояния резистентности организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры болезнь протекает и проявляется по-разному.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 1. 5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с разнообразными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 «С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2. 3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6. 14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7. 10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.

На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.

Патологоанатомические признаки. Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготра-хеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмо-

нии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены.

Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, сердце расширено. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологи-ческих, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований.

Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; 2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА.

Лабораторную диагностику ПГ-3 проводят с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно ведут параллельно с исследованием материала на аденовирусную и респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею — болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота.

Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологоанатомических изменений, а окончательный — на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.

В настоящее время для быстрой индикации вируса ПГ-3 могут быть использованы ПЦР или обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.

При дифференциальной диагностике парагриппа-3 следует исключить инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидийную пневмонию, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез, стрептококковую инфекцию, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2. 4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон.

Для специфической профилактики ПГ-3 разработаны живые и инак-тивированные вакцины. Однако последние пока еще не нашли широкого применения. Массовое использование живых вакцин против ПГ-3 более 20 лет показало их высокую эффективность. Кроме того, вследствие индукции интерферона они обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни болезни животных с целью быстрого прекращения эпизоотической вспышки. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД — БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.

В РФ для профилактики ПГ-3 применяют живую вакцину из авиру-лентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

Длительность иммунитета у телят не менее 6 мес после 2-кратной вакцинации.

Профилактика. Основу профилактики болезни составляют ветеринар-но-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и массы тела. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещения проводят в течение 3. 5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно дезинфицируют, одновременно обрабатывают предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных и слабых телят. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. В профилактике болезни особенно эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йодтриэтиленгликоля и т.д.) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.

Лечение. Лечение болезни эффективно при остром и подостром течении болезни.

Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветин, тетраолеан, тетраолеан-домицин). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаино-вая блокада правого или левого звездчатого узла, В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3. 5 дней. Для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.

С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным. В нем проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Когда диагноз на парагрипп-3 считают установленным? 3. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические и оздоровительные мероприятия при парагриппе-3 крупного рогатого скота.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (ПГ-3 КРС) является респираторным вирусным заболеванием, которое нелегко распознать и точно диагностировать в силу похожести болезни на другие подобные заболевания. В статье рассмотрим, что представляет собой этот недуг, каковы его симптомы, а также расскажем о комплексном подходе к его лечению и профилактических мерах по борьбе с ним.

Что такое парагрипп-3

Парагрипп-3 (на латыни Paragrippus bovum) — это инфекционное заболевание, которое ещё называют транспортной лихорадкой крупного рогатого скота. Для него характерно проявление катара (воспаления) верхних дыхательных путей, нередко переходящее в тяжёлые поражения лёгких. Обычно данная болезнь сопровождается повышением температуры тела.

Историческая справка

Впервые парагрипп-3 был описан в начале 1930-х годов в США, когда учёные установили, какую роль в происхождении болезни играют пастереллы (неспороносные патогенные бактерии). Затем, в конце 1950-х гг., был выделен вирус, подобный вирусу парагриппа человека.

На территории бывшего Советского Союза заболевание фиксируется с 1968 г. Сегодня данный вирус регистрируется по всему миру в странах с развитым промышленным животноводством.

Возбудитель, источники заражения

Возбудителем парагриппа-3 является вирус (РНК-содержащий), входящий в семейство парамиксовирусов. Он имеет гемаглютинирующее и гемолитическое воздействия, а также обладает антигенной активностью и свойствами гемадсорбции. Семейство парамиксовирусов Источником заражения служат животные-носители вируса. Чаще всего болеют молодые особи из-за неполноценного питания и скученности содержания в невентилируемых помещениях. Вирус парагриппа выделяется следующими путями:

  • от переболевших животных;
  • с выдыхаемым воздухом;
  • через вагинальные выделения;
  • с выделениями из носовой полости.

Существуют также факторы, предрасполагающие к развитию болезни:

  • переохлаждение;
  • перегревание;
  • вакцинации;
  • длительная транспортировка;
  • различные стрессы;
  • иммунное и физиологическое состояния.

Переохлаждение коровы способствует развитию болезни

Симптомы и течение болезни

После проникновения вируса в организм животного, инкубационный период длится 24–30 часов. Симптомы парагриппа-3 имеют широкий диапазон: от конъюнктивита и ринита в лёгкой форме, которыми страдают взрослые особи, до крупозной пневмонии в тяжёлой форме — у молодняка. Рассмотрим три проявления течения болезни, сопровождающиеся разными симптомами:

  • острое;
  • подострое;
  • хроническое.

Конъюнктивит, как один из симптомов парагриппа-3 у крупного рогатого скота

Острая форма парагриппа-3 у скота имеет следующие проявления:

Подострый характер заболевания проявляется такими симптомами:

Хроническое

При переходе парагриппа-3 в хроническую форму наблюдаются следующие симптомы:

Патологоанатомические изменения

При патологоанатомических исследованиях у трупов погибших от парагриппа животных наблюдаются следующие изменения:

  1. Верхушечные, сердечные и диафрагмальные доли лёгких увеличены в объёмах, имеют сине-красный или серый цвет и очаги эмфиземы.
  2. Скопление в перикарде серозного или серозно-фибринозного экссудата.
  3. На поверхности плевры, эпикарда и перикарда имеются наложения фибрина.
  4. Гиперемия слизистых трахей и бронхов.
  5. Скопления слизисто-гнойных выделений в трахеях и бронхах.
  6. Выраженные ринит и ларинготрахеит.
  7. Увеличенные и гиперемированные средостенные, бронхиальные и заглоточные лимфоузлы, которые в разрезе имеют очаги некроза.
  8. Зернистая дистрофия в паренхиматозных органах.
  9. Слизистая оболочка сычуга имеет эрозии, кровоизлияния и язвы.
  10. Кровоизлияния и отёк слизистой кишечника.

Лёгкие увеличены в объёмах

Комплексное лечение

Эффективное лечение данного заболевания возможно только при острой и подострой формах. Для этого применяются несколько способов.

Общие меры борьбы

При постановке диагноза в хозяйстве объявляется карантин и проводятся следующие мероприятия:

  1. Больных животных изолируют от остальных.
  2. Чистят и дезинфицируют оборудование, помещения и транспортные средства при помощи аэрозольной дезинфекции 3-процентным раствором гидроокиси натрия, хлорной известью или 1-процентным раствором формальдегида (1 раз в 3–5 дней).
  3. Обеспечивают скот доброкачественными комбикормами.
  4. Исключают воздействие стрессов в отношении стельных животных и молодняка.
  5. Ограничивают перегруппировку скота в хозяйстве, а также его ввоз и вывоз за пределы.

Дезинфекция помещения для коров

Гипериммунная сыворотка

Для эффективного лечения телят им вводится гипериммунная сыворотка, содержащая специфические антитела. Её вводят двумя способами:

  1. Внутривенно, что немедленно обеспечивает повышение иммунитета.
  2. Местное введение, которое создаёт защитный уровень антител в течение 12–24 часов.

Антибиотики

Чтобы предупредить осложнения болезни из-за бактериальной микрофлоры, применяются следующие антибиотики и другие лекарственные средства:

  1. Антибиотики широкого спектра (макролиды, тетрациклины, цефалоспорины).
  2. Сульфаниламиды (учитывая чувствительность к ним патогенных бактерий дыхательных путей).
  3. Комбинированные препараты («Тетраолеандомицин», «Тетраолеан», «Олеандоветин»).
  4. Симптоматические препараты: тонизирующие сердце и сосуды (глюкоза, камфора, кофеин-бензоат натрия), мочегонные (ацетат калия, «Меркузал»), бронхолитические («Теофиллин», «Теобромин»), отхаркивающие (калия йодид, аммония хлорид).

У переболевших особей развивается стойкий иммунитет к ПГ-3 КРС. Что касается здорового молодняка, то несмотря на то, что у них до 2–4-месячного возраста присутствует колостральный иммунитет (передающийся от матери новорождённым), он не всегда обеспечивает высокий уровень защиты от заражения вирусом парагриппа-3, поэтому огромную роль для их иммунитета играют следующие лекарственные препараты:

  1. Иммуномодулирующие средства («Миксоферон», «Иммуноглобулин»).
  2. Инактивированные и живые вакцины, которые содержат аттенуированные штаммы вирусов ИРТ (инфекционного ринотрахеита КРС), ПГ-3 (парагриппа), ВД-БС (вирусная диарея-болезнь слизистых) и аденовироза.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики ПГ-3 КРС являются следующие ветеринарно-санитарные меры:

  1. Недопущение заноса вируса на ферму путём обезвреживания его во внешней среде дезинфицирующими средствами.
  2. Создание животным условий, подходящих для их полноценного развития и правильного содержания.
  3. Организация скоту питания высококачественными кормами.
  4. Формирование в хозяйстве групп только из здоровых животных, привезённых из благополучных ферм, учитывая при этом их возраст и массу.
  5. Содержание в карантине вновь прибывший в хозяйство скот в течение 30 дней.
  6. Тщательная аэрозольная дезинфекция помещений, предметов ухода и утвари для вновь прибывших животных (в их присутствии проводится в первую неделю).
  7. Изоляция слабых и угнетённых особей в отдельную секцию, специально выделенную для этих целей.
  8. Проведение серологических исследований перед комплектацией групп с целью определения уровня состояния иммунной системы животных.
  9. В целях специфической профилактики парагриппа-3 введение живых и инактивированных вакцин скоту (препараты «Правак», «Бивак») за 1 неделю до транспортировки на ферму.
  10. Доставка скота в хозяйство специальным транспортом.
  11. Разделение территорий ферм и комплексов на хозяйственную и производственную зоны.
  12. Строгое выполнение обслуживающим персоналом санитарных норм (сменная одежда и обувь, обработка в санпропускнике) и правил личной гигиены.
  13. Запрет посещения фермы посторонними лицами.
  14. Обустройство в хозяйстве дезбарьеров.

Подводя итоги вышесказанного, отметим, что такое серьёзное вирусное заболевание, как парагрипп-3 КРС, может нанести хозяйству значительный ущерб в виде падежа скота и затрат на проведение лечебных мер.

Именно поэтому соблюдать своевременные профилактические мероприятия экономически более выгодно, чем справляться с последствиями эпидемии.

ПАРАГРИПП-3 КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Parainfluenza-3

Парагрипп-3 (ПГ-3) КРС (транспортная лихорадка КРС, параинфлюэнца-3)— острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся поражением органов дыхания.

Впервые ее писали в США в 1932 г. установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление об этиологии болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по АГ-структуре с вирусом ПГ-3 человека. В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Диапазон проявления болезни разнообразен: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Те­чение болезни обусловливается многими факторами: способом заражения животных, их иммунным и физиологическим состоянием, вирулентностью штамма. Ввиду того, что сим­птомы ПГ-3 сходны с клиническими проявлениями ВД-БС, ИРТ, аденовирусной инфекции и хламидиозов, клиническое течение болезни изучали путем постановки опытов на телятах-гнотобиотах. Инкубационный период болезни длится 24-30 ч. Клинические признаки прояв­ляются через 24-36 ч после введения вируса. Первые симптомы — повышение температуры тела и серозные истечения из носа. Максимально температура повышается на 3-5-й день до 40,9-41,5°С, нормализуется на 7-10-й день. У животных выражены угнетение, одышка, ка­шель, серозно-слизистые истечения из носа, которые переходят в гнойные, дыхание поверх­ностное и частое, хрипы продолжаются до 12-14-го дня. Животное отказывается от корма. Если нет осложнений секундарной бактериальной микрофлорой, через 2-3 нед наступает выздоровление.

В естественных условиях животные имеют AT, но вирус способен вызывать инфекцию. В зависимости от титраATпроявляется реакция. Наиболее продолжительное выделение ви­руса наблюдается у телят, не имеющихAT. В естественных условиях заболевание сущест­венно отличается от экспериментального, так как может наблюдаться присутствие несколь­ких вирусных агентов, осложнение стрессовыми факторами, снижающими резистентность организма, и соответствующими секундарными инфекциями. У телят при подостром и хро­ническом течениях отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки пнев­монии и плеврита, иногда энтериты. При вскрытии отмечают бронхопневмонию, плеврит, фибриноз­ный перикардит, иногда гидроторакс, гнойное воспаление кишечника. У молодняка наблюдается взъерошенность, а иногда и выпадение шерстного покрова. На исход болезни влияют вирулент­ность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни.Тяжелое течение болезни, приводящее животных к гибели, — результат одновременного инфицирова­ния вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов, в то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни. У взрослых живот­ных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.

Патологоанатомические изменения, в основном, наблюдаются в органах дыхания: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей; в течение 7-9 дн (в острый период) слизистая оболочка отечна, гиперемирована. В полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. В брюшной и грудной полостях скапливается серозный экссудат. Отмечается бронхопневмо­ния. Пораженные участки от сине-красного до серого цвета, увеличены, плотны. Поверх­ность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфоузлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, эпикарде. На слизистой оболочке сычуга, кроме кровоизлияний, наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая обо­лочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.

Парагрипп -3

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (ПГ-3 КРС) (транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюэнца-3) –остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, в тяжелых случаях с поражением легких.

Историческая справка. Впервые данное заболевание было описано в США в 1932г. Скот и Фарлей , которые установили при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Новое представление о возбудителе этой болезни изменилось в 1959г., когда исследователями от больных телят был выделен вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом парагриппа-3 (ПГ-3) человека. В СССР ПГ-3 был установлен в 1968г. На сегодняшний день ПГ-3 зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство.

Экономический ущерб при парагриппе-3 складывается из недополучения потомства, продукции и затрат на проведение ветеринарных и лечебно-профилактических мероприятий.

Возбудитель — РНК-содержащий эпителиотропный вирус из семейства парамиксовирусов, обладает гемаглютинирующими и гемолитическими действиями, а также свойствами гемадсорбции.

Размер 150-250нµ. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Вирус неустойчив к воздействию высоких температур: при 56° вирус погибает в течение 1 часа, при 36-37° С- через 5часов, в тоже время вирус весьма устойчив к действию низких температур, сохраняя свою вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании.

Ультрафиолетовые лучи губительно действую на вирус, он также быстро инактивируется в кислой среде. В качестве средств дезинфекции применяют растворы лизола, формальдегида, хлорной извести и других дезсредств в общепринятой концентрации.

Эпизоотические данные. Обычно парагриппом-3 заболевают телята от 10 дней до года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них парагрипп протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Выделяющие вирус с выдыхаемым воздухом и истечениями из носа, также с вагинальными истечениями, особенно в период выраженных клинических признаков, а также переболевшие животные. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.

Проводимыми серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80-100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и птицы многих видов. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное его сохранение в природе. Предрасполагающими к развитию парагриппа-3 КРС являются перегревание, переохлаждение, скученное содержание, вакцинации, длительная транспортировка (из-за чего болезнь и получила дополнительное название «транспортная болезнь») и другие стрессы. Парагрипп-3 часто протекает в виде смешанных инфекций с другими вирусами и бактериями.

Болезнь возникает при стойловом содержании животных в хозяйствах с высокой концентрацией телят и особенно при комплектовании сборного поголовья с неравномерным иммунным фоном, среди которого находятся вирусоносители. Тяжелое течение болезни отмечают среди телят, находящихся в помещениях с высокой влажностью и с плохой вентиляцией.

Заболеваемость телят парагриппом-3 обычно высокая (70-80%), смертность — от 2 до 15-20%. Животные чаще инфицируются аэрогенно. Но не исключен и алиментарный путь заражения. Передача вируса возможна половым путем, так как его обнаруживают в сперме, в вагинальных выделениях, тканях абортированных плодов.

Патогенез. Патогенное проявление вируса ПГ-3 обусловлено его тропностью к респираторным органам. При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки и там быстро репродуцируется. Потом большое количество вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, в результате чего происходит разрушение важнейшего для организма защитного барьера –слизистой оболочки, создавая благоприятные условия для развития секундарной инфекции. Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично приникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Нарушение эпителия верхних дыхательных путей, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа-3 способствуют активизации бактериальной микрофлоры и на этом фоне возникновению осложнений.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. В результате воздействия токсических продуктов образующихся в процессе воспаления и наслоения сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 24 до 30 часов. Болезнь у телят может протекать сверхостро, остро, подостро, хронически, с различными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.

Сверхострое течение обычно наблюдается у телят до 6-месячного возраста и сопровождается резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью животного в течение первых суток.

Острое течение -в первые дни заболевания у больных телят повышается температура тела до 41-42°С, снижается аппетит, появляется сухой кашель, истечения из носовой полости, нередко из глаз, иногда у больных животных появляется диарея, пульс учащается до 120 ударов и дыхание до 84 в минуту. Животные быстро худеют, их шерстный покров становится тусклым и взъерошенным. При тяжелом течении болезни у животных вначале развивается серозный конъюнктивит и ринит, часто сопровождающийся обильным слюнотечением, высокой температурой тела и диареей.

Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острое, но только они менее выражены; температура тела у больных животных повышается незначительно. Выздоровление при подостром течение наступает к 7-10-му дню.
При осложнении ПГ-3 (хроническая бронхопневмония), которые в производственных условиях встречается довольно часто, болезнь принимает хроническое течение. Больные животные малоподвижны, истощены. При движении — кашляют, из носовых отверстий выделяется густой тягучий экссудат; в легких при аускультации- крупно- , средне- мелкопузырчатые хрипы; в верхушечных долях легких при аускультации можно выявить звук крепитации (воспаление легочной ткани). У отдельных телят могут развиваться энтериты, сопровождающиеся диареей. У больных коров можно наблюдать внутриутробное заражение приплода, аборты или рождение нежизнеспособных телят.

Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в верхушечных, сердечных и диафрагмальных долях легких (чаще передненижние зоны). Пораженные участки легких увеличены в объеме, сине-красного или серого цвета, нередко с зонами эмфиземы по периферии. В грудной полости, в перикарде скапливаются серозный или серозно-фибринозный экссудат, а на поверхности перикарда, эпикарда и плевры – тонкие наложения фибрина, гиперемия слизистой оболочки и слизисто-гнойный экссудат в трахее и бронхах, признаки ринита, ларинготрахеита. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы иногда увеличены, гиперемированы, на поверхности разреза влажные, иногда с очагами некроза. В паренхиматозных органах находим зернистую дистрофию. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдаются эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая, с кровоизлияниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основой для постановки диагноза является анализ эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением лабораторных исследований: вирусологического и серологического с использованием специфических диагностикумов. Для этих целей для прижизненной диагностики в лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носа и глаз от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотку крови от переболевших животных; для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты заглоточных, средостенных лимфатических узлов, носовой перегородки, гортани, трахеи, легких, отобранные не позднее 2часов после убоя и уложенные в термос со льдом.

Для диагностики используют метод иммуннофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР — диагностику.

Парагрипп дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидийной пневмонии, пастереллеза, респираторно-синтицитиальную и стрептококковую инфекцию путем проведения вирусологических и серологических исследований.

Диагноз на парагрипп-3 считается установленным в одном из случаев: 4-кратное и более увеличение титра антител в парных сыворотках крови; выделение вируса из патологического материал и его индентификация.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие парагриппом животные 3 месяца остаются невосприимчивы к повторному заражению. Важным фактором в иммунитете является локальная невосприимчивость клеток слизистой оболочки респираторных органов, вызванная образованием секреторных антител и интерферона, которые часто выявляются в более высоком титре после интраназальной вакцинации живым вирусом, чем после подкожной вакцинации инактивированным вирусом. Гуморальные антитела после вакцинации сохраняются у животных 6-12 месяцев. Телята родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител.

Для специфической профилактики ПГ-3 разработаны живые инактивированные вакцины. Однако последние пока в производственных условиях не нашли широкого применения.
Более результативными являются живые вакцины, чем инактивированные. Первые готовят из аттенуированных штаммов вируса парагриппа крупного рогатого скота или овечьего штамма этого вируса. Высокой эффективностью обладают комбинированные вакцины из живых аттенуированных штаммов вирусов парагриппа, диареи и убитых пастерелл, а также бивалентные вакцины против парагриппа и инфекционного ринотрахеита. В последнее время все чаще стали применять живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3,ИРТ, ВД-БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.

В РФ для профилактики парагриппа-3 в сельхозпредприятиях применяют живую вакцину из авирулентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
После 2-кратной вакцинации телят длительность иммунитета составляет не менее 6месяев.

Для профилактики парагриппа-3 в ФГУ ВНИИЗЖ разработаны моно — и ассоциированные инактивированные вакцины, формирующие в течение 14-21 дня после вакцинации активный иммунитет сроком 6 месяцев.

Лечение. Лечение болезни бывает эффективным только при остром и подостром течении болезни.
Больных животных с целью повышения общей сопротивляемости организма обеспечиваем полноценным, сбалансированным рационом кормления и создаем нормальные зоогигиенические условия содержания. Больным животным назначается комплексное лечение использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, макролиды и современные антибиотики цефалоспоринового ряда) и сульфаниламидные препараты с учетом чувствительности к ним патогенной микрофлоры дыхательных путей. В производственных условиях наиболее эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (тетраолеан, тетраолеандомицин, олеандоветин). Из симптоматических средств лекарственной терапии используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему(камфора, кофеин-бензоат натрия, глюкоза), мочегонные препараты (меркузал, калий ацетат), отхаркивающие(аммония хлорид, калий йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. С целью нормализации обменных процессов в организме животных вводят тривитамин внутримышечно в дозе 5мл. Неплохой лечебный эффект ветеринарные специалисты на ранних стадиях развития пневмонии получают от новокаиновой блокады правого и левого звезчатого узла. В помещении, где содержатся больные животные при помощи аппаратов САГ проводят аэрозольную дезинфекцию 1раз в 3-5дней. Для этой цели используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и ряд других препаратов.

С лечебной и профилактической целью при ПГ-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов). Который защищает клетки организма животного от воздействия вируса.

Мероприятия по предупреждению парагриппа-3 крупного рогатого скота.

  • Профилактические мероприятия по предупреждению парагриппа-3 крупного рогатого скота заключаются в охране хозяйства(фермы) от заноса возбудителя инфекции, проведении комплекса мер, направленных на повышение общей резистентности животных, строгом соблюдении действующих ветеринарно-санитарных правил для специализированных хозяйств (ферм и комплексов), своевременной диагностике заболевания, уничтожения вируса во внешней среде (профилактическая дезинфекция).
  • Для охраны хозяйства от заноса парагриппа-3 необходимо комплектовать животноводческие фермы здоровыми животными из закрепленных за ними репродукторных ферм, благополучных по инфекционным заболеваниям.
    За специализированными хозяйствами (фермами и комплексами) закрепляют хозяйства-поставщики, где отсутствуют животные с клиническими проявлениями болезни.Помещение заполняют животными с соблюдением принципа «свободно- занято» телятами одного возраста в течение 3-5 дней. В отдельных секциях (станках) размещают телят из одного хозяйства-поставщика. Доукомплектование групп и перевод животных из одной группы в другую, а также ввод животных, полученных из подсобных хозяйств населения, запрещаются. В течение 30 дней вновь поступившие на фермы и комплексы животные должны быть в карантине.
  • В хозяйствах-поставщиках не менее чем за 7дней до транспортировки телят на комплекс или другое хозяйство их подвергают профилактической вакцинации против парагриппа-3. Животных прививают вирусвакциной «Паравак» в соответствии с наставлением по ее применению. При наличии у животных антител к вирусу ПГ-3 и инфекционного ринотрахеита их прививают ассоциированной вакциной «Бивак».
  • Животных доставляют на комплекс специальным автотранспортом.
  • Племенных животных, поступивших по импорту, карантинируют в течение 30 дней и используют в строгом соответствии с действующей Инструкцией «О ветеринарно-санитарных мероприятиях при импорте в СССР животных, продуктов и сырья животного происхождения и фуража».
  • Специализированные хозяйства (фермы и комплексы) переводят на режим работы предприятий закрытого типа, который предусматривает разделение территории ферм на производственную и хозяйственные зоны, выполнение санитарных правил обслуживающим персоналом со сменой одежды, обуви и обработку в санпропускниках, запрещение посещения ферм посторонними лицами, оборудование дезбарьеров, соблюдение правил личной гигиены.
  • В животноводческих помещениях поддерживают необходимый микроклимат и регулярно проводят профилактическую дезинфекцию.

Мероприятия по оздоровлению хозяйств от парагриппа-3 крупного рогатого скота.

При установлении диагноза на парагрипп-3 хозяйство в соответствии с приказом МСХ РФ № 476 от 19 декабря 2011г. «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)». Постановлением Губернатора области обьявляется неблагополучным по парагриппу-3 и в нем вводятся ограничения и проводятся мероприятия по оздоровлению поголовья в соответствии с утвержденным планом.

  • Больных животных изолируют в отдельные секции и лечат гипериммунной сывороткой, неспецифическим глобулином или сывороткой реконвалесцентов. Одновременно применяют антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты. В освободившихся помещениях (секциях) до механической очистки проводят дезинфекцию. Остальных животных прививают вирусвакциной «Паравак», а при наличии смешанной с ИРТ инфекцией — ассоциированной вакциной «Бивак» согласно наставлению по ее применению.

Также поступают в отношении прививок и всех коров — матерей.

В хозяйстве (на ферме) вводят ограничения, согласно которым запрещают:

  • ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз животных в другие хозяйства.
  • перегруппировку неблагополучного поголовья.
  • посещение неблагополучных ферм (помещений) лицами, не связанными с обслуживанием животных.
  • Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат, трупы животных подвергают утилизации.
  • Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств на неблагополучной ферме (в помещении) проводят в соответствии с действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.
  • Руководители, зоотехнические и ветеринарные специалисты хозяйства должны принять меры к устранению нарушений в кормлении и содержании животных, отягощающих течение болезни.
  • Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в нем дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных и некротических очагов на слизистой носовой полости, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.
  • Хозяйство объявляют благополучным по парагриппу-3 и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции, о чем составляется акт.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector